Ensiapu ensiapuun lapsille ja aikuisille. Vakavat hätätilanteet lapsilla

▲ Vakavien hätätilanteiden diagnoosi.
▲ Kiireellistä apua hätätilanteissa.

ASTMAATTINEN TILA

Tämä on pitkäkestoinen hengitysteiden tukos, jossa astmakohtausta aiemmin lievittäneet keuhkoputkia laajentavat lääkkeet eivät toimi. Toisin kuin keuhkoastman kohtaus, mukaan lukien pitkittynyt, johtavaa roolia astmaattisen tilan patogeneesissä ei ole bronkospasmilla, vaan turvotuksella, tulehduksilla, keuhkoputkien dyskinesilla, pienillä keuhkoputkilla, jotka ovat täynnä viskoosia, poistumatonta ysköstä. Ysköksen poistumisen lopettaminen luonnollisten mekanismien avulla osoittaa pitkittyneen keuhkoastman kohtauksen siirtymistä status asthmaticus -tilaan. Hengitysteiden tukkeutuessa viskoosilla ysköksellä, jota ei yskitä, lisäämällä turvotusta ja keuhkoputkien ja pienten keuhkoputkien tulehdusta, sisäänhengitys vaikeutuu, uloshengitys muuttuu aktiiviseksi ja pitkiksi. Näissä tapauksissa keuhkoputket laajenevat sisäänhengitettäessä, jolloin keuhkoihin pääsee enemmän ilmaa kuin potilas pystyy hengittämään ulos kapeneneiden ja viskoosilla ysköksellä täytetyistä keuhkoputkista. Hän yrittää aktivoida uloshengityksen, rasittaa rintalihaksia, mikä lisää keuhkopussinsisäistä painetta. Samaan aikaan pienet keuhkoputket puristuvat, eli tapahtuu alempien hengitysteiden uloshengityssulkeutuminen, ja sitten liittyy myös uloshengitysstenoosi - henkitorven kalvoosan ja pääkeuhkoputkien prolapsi hengitysteiden luumeniin sisäänhengityksen aikana. Hengityslihakset tekevät valtavaa mutta tehotonta työtä kuluttaen suuren määrän happea. Tämän seurauksena hengitysvajaus lisääntyy, hypoksia lisääntyy. Oikean kammion vajaatoiminta liittyy vähitellen: oikean kammion on voitettava korkea rintakehän paine. Pysyvää hengitysteiden tukkeutumista viskoosin ysköksen kanssa voidaan pitää astmaattisen tilan ensimmäisenä vaiheena, oikean kammion vajaatoimintana - toinen ja aineenvaihduntahäiriöinä, jotka ilmenevät hypoksiana, hengitysteiden ja metabolisen asidoosin, hypohydraation ja lisämunuaisten vajaatoiminnan seurauksena - lopullisena. Hengitysvajauksen tärkein komponentti status astmaattisessa tilassa on hengitysteiden tyhjennystoiminnan häiriö, joka johtuu liiallisesta erittymisestä ja pääasiassa ysköksen koostumuksen muutoksesta (se muuttuu viskoosiksi eikä poistu keuhkojen luonnollisten puhdistusmekanismien avulla ).

kliininen kuva. Astmatiloissa on kolme vaihetta. Ensimmäinen vaihe on samanlainen kuin pitkäaikainen tukehtumiskohtaus. Samaan aikaan potilaalle kehittyy sympatomimeettien refraktori, kehittyy keuhkoputkien tyhjennystoiminnan häiriöitä (yskös ei poistu), astmakohtausta ei voida pysäyttää 12 tunnin ajan tai kauemmin. Potilaan tilan vakavuudesta huolimatta muutokset veren kaasukoostumuksessa ovat merkityksettömiä: kohtalainen hypoksemia (P0l 70-80 mm Hg) ja hyperkapnia (PCo2 45-50 mm Hg) ovat mahdollisia tai päinvastoin hyperventilaatiosta johtuva hypokapnia. (PCo2 alle 35 mm Hg) ja hengitysteiden alkaloosi.

Toisen vaiheen astmaattiselle tilalle on ominaista keuhkoputkien, joiden ontelo on täynnä paksua limaa, viemäritoiminnan asteittaiset rikkomukset. Vähitellen muodostuu "hiljaisen keuhkon" oireyhtymä: tietyillä keuhkojen alueilla aiemmin määritetyt hengityksen vinkuminen lakkaa kuulumasta. Veren kaasukoostumuksessa on jyrkkiä poikkeamia valtimoiden hypoksemialla (PCo2 50-60 mm Hg) ja hyperkapnialla (PCo, 60-80 mm Hg), pääasiassa sekahappoasidoosin vuoksi. Potilaan tilasta tulee erittäin vaikea: tajunta on estynyt, iho syanoottinen, tahmean hien peittämä, havaitaan huomattavaa takykardiaa, verenpaine pyrkii kohoamaan.

III asteen astmaattiselle tilalle on ominaista merkittävät keskushermoston häiriöt, joissa kehittyy kuva hyperkapnisesta ja hypoksemisesta koomasta veren kaasukoostumuksen jyrkimpien rikkomusten perusteella (PCo, yli 90 mm Hg, P0l alle 40 mm Hg).

Hoito. Intensiivinen hoito on aiheellista: Hengitysteiden avoimuuden palauttaminen (ysköksen reologisten ominaisuuksien parantaminen, keuhkoputkien huuhtelu ja uloshengitysahtauman poistaminen); Hypoksian haitallisten vaikutusten väheneminen; Ja hemodynamiikan normalisointi ja aineenvaihdunnan korjaus.

Ysköksen nesteyttämiseksi määrätään aerosoliinhalaatiot lämpimällä steriilillä vedellä, isotonisella natriumkloridiliuoksella, 0,5-1-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella. Helpottaa kristalloidiliuosten suonensisäistä infuusiota hengitysteistä. Lisäksi nestehoidon tavoitteena on korjata hypovolemiaa. Infuusiohoidossa annetaan ensimmäisen tunnin aikana ringerlaktaattia (12 ml / kg), sitten 5-prosenttista glukoosiliuosta ja isotonista natriumkloridiliuosta suhteessa 1: 2 (100 ml / kg / vrk). Bronkospasmin poistamiseksi suuria annoksia aminofylliiniä annetaan perfuusorin kautta (20-40 mg / kg / vrk nopeudella vähintään 2 ml / h). Lääkkeen tehoa arvioidaan diureesilla. Glukokortikoidien suonensisäinen anto on aiheellista. Niillä on epäspesifinen anti-inflammatorinen vaikutus, ne estävät vasta-aineiden tuotantoa, edistävät välittäjien vapautumista syöttösoluista, palauttavat p-adrenergisten reseptorien reaktion katekoliamiineihin ja rentouttavat keuhkoputkien lihaksia. Etusija annetaan deksatsonille (alkuannos 0,3-0,4 mg/kg, sitten 0,3 mg/kg). Tehohoitokompleksi sisältää myös hepariinia (100-300 IU / kg / vrk), verihiutaleiden estoaineita. Happihoito alkaa lämpimän kostutetun hapen syöttämisellä nenäkatetrin kautta (happipitoisuus hengitysseoksessa 40 %, kaasuvirtaus 3-4 l/min). Pco:n nousun ja vaikean alkuhyperkapnian vuoksi mekaaninen ventilaatio on aiheellista.

HYPOGLYKEEMINEN KOOMA

Hypoglykeeminen kooma- akuutti tila, joka kehittyy, kun valtimoveren sokeripitoisuus laskee nopeasti ja aivokudoksen glukoosin käyttö laskee jyrkästi.

Etiologia. Tämä tila ilmenee tapauksissa, joissa glukoosin saanti vereen on riittämätön tai erittyminen kehosta lisääntyy, sekä näiden kahden prosessin välisen tasapainon rikkominen. havaittu potilailla diabetes liiallisella injektoidulla insuliinilla ja riittämättömällä hiilihydraattipitoisten ruokien saannin kanssa. Hypoglykeeminen oireyhtymä voi kehittyä käytettäessä tiettyjä lääkkeet(hypoglykeemiset sulfonamidit), joihin liittyy useita kliinisiä oireyhtymiä, joihin liittyy lisääntynyt insuliinin eritys (insuliinia tuottavat kasvaimet). Toisin kuin diabeettinen hypoglykeeminen kooma kehittyy äkillisesti, tajunnan menetys tapahtuu muutamassa minuutissa.

kliininen kuva. Ominaispiirteet: runsas hiki, ihon kalpeus ja kosteus, kielen kosteus, pinnallinen rytminen hengitys, ei asetonin hajua suusta ja silmämunien hypotensio. Leuan lukkoleuka, positiivinen Babinskin oire (toisella tai molemmilla puolilla) ovat mahdollisia. Lisäksi havaitaan takykardia, sydämen sävyjen kuurous, rytmihäiriöt, verenpaineen labilisuus, verensokerin jyrkkä lasku, sokerin ja asetonin puuttuminen virtsasta.

Hoito tulee aloittaa välittömästi: suonensisäisesti - tiivistetyt glukoosiliuokset (20 %, 40 %) ilman insuliinia (kunnes lapsi osoittaa tajunnan merkkejä); sisällä - lämmin makea tee, hunaja, hillo, makeiset, makea mannasuurimot, valkoinen leipä (pakollinen verensokerin valvonta).

DIABEETTINEN KOOMA

Patogeneesi. Diabeettinen kooma kehittyy aineenvaihduntahäiriöiden nopean etenemisen seurauksena diabetes mellituksen myöhäisen diagnoosin seurauksena. Diabetespotilaiden kooman syyt voivat olla karkea virhe ruokavaliossa (paljon sokeria ja rasvaa sisältävän aterian syöminen), insuliinin ja muiden verensokeria alentavien lääkkeiden antamisen lopettaminen sekä niiden riittämättömät annokset. . Diabeteksen paheneminen on mahdollista henkisen ja fyysisen trauman seurauksena, stressaavia tilanteita, infektiot, maha-suolikanavan sairaudet, kun ruoan saanti, imeytyminen ja kulkeminen häiriintyvät, mikä johtaa kehon nälkään. Insuliinin puutteen lisääntyessä kudosten glukoosin hyödyntäminen, sen hapetusprosessit ja solujen energiankäyttö sekä solukalvojen glukoosin läpäisevyyden heikkeneminen häiriintyvät. Glykogeenin synteesi maksassa häiriintyy, rasvan rappeutuminen kehittyy. Glykogeenin hajoaminen kiihtyy, tapahtuu glukoosin kompensoivaa muodostumista proteiineista ja rasvoista. Insuliiniantagonistin - glukagonin ja kontrainsulaaristen hormonien (STH, ACTH, katekoliamiinit) ylituotanto, joilla on rasvaa mobilisoiva vaikutus, edistää veren glukoosipitoisuuden nousua jopa 28-40 mmol / l (500-700 mg%) tai lisää. Hyperglykemia johtaa osmoottisen paineen nousuun ekstrasellulaarisessa nesteessä, mikä johtaa solunsisäiseen dehydraatioon. Insuliinin puute rajoittaa voimakkaasti kehon kykyä käyttää glukoosia energiakustannusten kattamiseen ja stimuloi rasvojen, vähemmässä määrin proteiinien, kompensoivaa hajoamista. Redox-prosessien rikkominen ja intensiivinen proteiinien hajoaminen maksassa johtavat aineenvaihduntahäiriöihin, joihin liittyy ketoaineiden, typpipitoisten jätteiden kertymistä ja kompensoimattoman asidoosin kehittymistä. Glukoosi, ketoaineet, typpipitoiset kuonat alkavat erittyä virtsaan. Osmoottinen paine munuaistiehyiden luumenissa kasvaa ja munuaisten reabsorptio vähenee, mikä aiheuttaa polyurian suurella elektrolyyttihäviöllä - kalium, natrium, fosfori, kloori. Kuivumisen seurauksena kehittyvän hypovolemian yhteydessä esiintyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä (verenpaineen lasku, sydämen aivohalvaustilavuuden väheneminen, glomerulussuodatuksen väheneminen). Kliinisesti tämä ilmenee kollaptoidisena tilana ja virtsan erittymisen vähenemisenä aina anuriaan asti.

kliininen kuva. Kooma kehittyy vähitellen useiden tuntien tai päivien aikana. On väsymys, heikkous, jano, vaikea päänsärky, huimaus, korvien soiminen, kiihtyneisyys, unettomuus, jota seuraa letargia, apatia ja uneliaisuus, anoreksia, pahoinvointi, oksentelu, polyuria. Ominaista ihon ja limakalvojen kuivuus, ruskealla pinnoitteella päällystetty kieli, asetonin haju suusta, takykardia, verenpaineen lasku, vaimeat sydämen äänet ja joskus rytmihäiriöt. Diabeettisessa koomassa erotetaan 4 tajunnan heikkenemisen vaihetta: I - stupor (potilas on estynyt, tajunta on hieman hämmentynyt); II - uneliaisuus, uneliaisuus (potilas nukahtaa helposti, mutta voi vastata itsenäisesti kysymyksiin yksitavuisina); III - stupor (potilas on syvän unen tilassa ja tulee vain ulos siitä

Voimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksen alaisena); IV - itse asiassa kooma (täydellinen tajunnan menetys, vasteen puute ärsykkeisiin).

Diabeettinen kooma tulee erottaa ureemisesta ja maksakoomasta. Diabeettisessa koomassa, hyperglykemia ja glukosuria, asetonin haju suusta, matala verenpaine korostuvat; ureemisella - urean haju, korkea toksiinien pitoisuus veressä, jyrkkä verenpaineen nousu; maksan kanssa - spesifinen (maksan) haju suusta, ihon ja limakalvojen keltaisuus, verenvuoto ja naarmuuntuminen iholla, maksan suureneminen ja arkuus, dyspepsia, bilirubinemia, urobiliini - ja bilirubinuria.

Kooman differentiaalidiagnostiset merkit, jotka kehittyvät diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, katso taulukko. 1.

Hoito on monimutkainen: insuliinin käyttöönotto, asidoosin ja kuivumisen torjunta. Insuliinihoidon tulee olla ehdottomasti yksilöllistä. Jos lapsi ei ole aiemmin saanut insuliinia, tätä lääkettä annetaan annoksella 1 U / kg. Ensimmäinen insuliiniannos esikouluikäisille lapsille on 15-20 yksikköä, koululaisille 20-30 yksikköä. Jos lapsi on aiemmin saanut insuliinihoitoa, hänelle määrätään samaan aikaan sama päiväannos, jonka hän sai ennen kooman alkamista. Samanaikaisesti hypoglykemian välttämiseksi 5-prosenttista glukoosiliuosta ja isotonista natriumkloridiliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti suhteessa 1:1. Toistuvat insuliinipistokset tehdään ensimmäisten 6 tunnin aikana 1-2 tunnin välein (nopeudella 1 U / kg). Kun parannat yleiskunto ruiskeiden väliset intervallit kasvavat. Insuliinin kokonaisannos, jota käytetään lapsen tuomiseen koomasta, ei yleensä ylitä 150 IU / vrk, mutta joskus se on suurempi. Ensimmäisinä päivinä kooman jälkeen insuliinia annetaan 3-4 kertaa päivässä veren ja virtsan sokerin hallinnassa, sitten he siirtyvät 2-kertaiseen lääkkeen antamiseen. Nesteytyshoitoon tarkoitettu infuusiohoito sisältää isotonista natriumkloridiliuosta ensimmäisinä päivinä, Ringerin liuosta ja 5 % glukoosiliuosta suhteessa 1:1 seuraavina päivinä. Injektoidun nesteen kokonaistilavuus määritetään nopeudella 100-150 ml/kg/vrk. Tämän jälkeen glukoosin määrää ruiskutetussa nesteessä lisätään ja siihen lisätään kaliumia. Samanaikaisesti 1 yksikkö insuliinia vastaa vähintään 1 g kuivaa glukoosia. Infuusiohoito-ohjelmaa laadittaessa nesteen kokonaismäärä lasketaan kehon tarpeiden ja patologisten menetysten perusteella. Antibiootteja määrätään toissijaisen infektion estämiseksi. Kun lapsi on poistettu koomasta, enteraalinen ravitsemus on indikoitu (fysiologinen ruokavalio rasvarajoituksella).

HENGITYKSET

Etiologia. Hengitysvajauksen kehittyminen riippuu monista syistä, joista tärkeimmät ovat hengityksen keskussäätelyn, hengityselinten lihastoiminnan ja hengitysteiden avoimuuden rikkomukset. Hengitysvajaus aiheuttaa muutoksen keuhkojen ventilaation ja kaasun perfuusion suhteessa, mikä on erittäin voimakasta keuhkosairauksissa: keuhkoastma, emfyseema, bronkioliitti, keuhkokuume, kasvaimet, epämuodostumat.

Hengityksen keskussääntelyn rikkominen tapahtuu trauman, rikkomuksen seurauksena aivoverenkiertoa, eri etiologioiden aivojen turvotus ja turvotus, perifeerisen neuromuskulaarisen kompleksin vauriot, sekä tarttuva että myrkyllinen.

Hengitysteiden avoimuuden rikkomista havaitaan lapsivesien, mahan sisällön, hengitysteiden tukkeutumisen yhteydessä, tarttuvan, allergisen ja traumaattisen geneesin subglottisen tilan turvotuksessa, synnynnäisissä sairauksissa, epämuodostumissa.

kliininen kuva. Yksi varhaisista merkeistä on hengenahdistus, johon usein osallistuvat apulihakset. Huomaa ihon väri. Useimmiten ne ovat syanoottisia, mutta niiden harmaa kalpeus, joka liittyy mikroverenkiertohäiriöön ja voimakkaaseen hypoksiaan, on vaarallisempaa. Ominaista takykardia tai takyarytmia, vaikeimmissa tapauksissa bradykardia. Hengitysvajauksen vuoksi sisäelinten toiminta häiriintyy (diureesi vähenee, joskus suoliston pareesi, akuutit eroosiot ja haavaumat ruoansulatuskanavassa).

Hengitysvajauksen hoito: hengitysteiden avoimuuden nopea palauttaminen (jos ei ole vammoja kohdunkaulan selkä ja niska, on tarpeen kallistaa lapsen päätä mahdollisimman paljon taaksepäin ja laittaa rulla hartioiden alle; kielen sisäänvetämisen estämiseksi käytä suun tai nenän ilmakanavat); Ja samaan aikaan sinun on imettävä aktiivisesti sisältö ylemmistä hengitysteistä, henkitorvesta laryngoskoopin valvonnassa; Ja eniten tehokas menetelmä hengitysteiden avoimuuden palauttaminen on bronkoskopia, nasotrakeaalinen intubaatio mahdollistaa keuhkoputkien läpinäkyvyyden säilyttämisen pitkään; Ja ysköksen reologisten ominaisuuksien parantamiseksi ja keuhkoputkien poistotoiminnan parantamiseksi käytetään mukolyyttien aerosoliinhalaatioita ja isotonista natriumkloridiliuosta (suihkeena on parempi käyttää ääniinhalaattoria); Ja happiterapiaa spontaanin hengityksen aikana käytetään P0i:n ja hengitysteiden murtohappipitoisuuden hallinnassa

Noy-seos (optimaalinen happipitoisuus 40 %). Kaasuseoksen happipitoisuus riippuu keuhkojen kaasunvaihtotoiminnasta ja voi vaihdella laajalla alueella jopa samalla potilaalla päivän aikana; Ja keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV) auttaa poistamaan hyperkapniaa, hypoksiaa, katekolemiaa, parantamaan ventilaation perfuusiosuhteita, normalisoimaan pH:ta, palauttamaan aineenvaihduntaprosessit ja mikroverenkierron. IVL suoritetaan teho-osaston olosuhteissa.

VERIVERENTÄN HÄIRIÖT

Verenkiertohäiriöiden syynä voi olla sydämen tai verisuonten vajaatoiminta, usein molempien yhdistelmä.

Verisuonten vajaatoiminta Tapahtuu, kun kiertävän veren tilavuuden (CBV) ja verisuonikerroksen kapasiteetin välinen suhde muuttuu. Tärkeimmät tekijät verisuonten vajaatoiminnan kehittymisessä ovat BCC:n väheneminen ja vasomotorisen hermotuksen rikkoutuminen.

kliininen kuva. Akuutin verisuonten vajaatoiminnan oireet: ihon kalpeus, kylmä hiki, perifeeristen suonien kapeneminen, jyrkkä verenpaineen lasku, tiheä ja pinnallinen hengitys. Verisuonten vajaatoiminta ilmenee pyörtymisenä, romahduksena ja shokina.

Tehohoidon tavoitteet: BCC:n palauttaminen; Ja mikroverenkierron parantaminen; Ja asidoosin ja aineenvaihduntahäiriöiden poistaminen; Ja akuutissa verisuonten vajaatoiminnassa on osoitettu kipulääkkeiden, antihistamiinien ja rauhoittavien lääkkeiden käyttö, happihoito.

Akuutti sydämen vajaatoiminta lapsilla(useammin vasen kammio) kehittyy sydänlihaksen bakteeri- ja toksisten vaurioiden seurauksena virus- ja bakteeri-infektioissa, myrkytyksissä, reumaattisissa sairauksissa, sydänvioissa, akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ja muissa endotoksikoosissa. Oikean kammion vajaatoiminta esiintyy yleensä keuhkojen pitkäaikaisissa kroonisissa prosesseissa (bronkiaalinen astma, krooninen keuhkokuume, keuhko- ja sydänvauriot, emfyseema, spontaani pneumotoraksi).

kliininen kuva. Tärkeimmät oireet: ihon syanoosi, hengenahdistus, sydämen rajojen laajeneminen, takykardia, sydämen sävyjen kuurous, kudosten lihavuus, maksan suureneminen, dyspeptiset häiriöt.

Tehohoidon tavoitteet: Hypoksian ja hypoksemian vähentäminen; Ja pienen ja suuren verenkierron purkaminen; Ja sydänlihaksen supistumistoiminnan parantaminen; Elektrolyytti- ja aineenvaihduntahäiriöiden korjaus.

Hapen hengittäminen lisää sen kudosten saantia, vähentää hengenahdistusta, jännitystä hengityslihaksissa ja vasokonstriktiota keuhkoissa. Sydämen verenvirtauksen vähentämiseksi käytetään diureetteja (lasix, furosemidi), kohonneen verenpaineen hoitoon - ganglionsalpaajia (5 % pentamiiniliuos), bronko- ja kouristuksia estäviä lääkkeitä (2,4 % eufilliiniliuosta, papaveriinia, anginaalisia lääkkeitä ja perifeerisiä verisuonia laajentavia aineita (1). % nitroglyseriiniliuos, 0,1 % perlinganiitin tai isoketin liuos, naniprus), aestäjät (kapoteeni ja sen johdannaiset), kalsiumantagonistit (nifedipiini), lääkkeet, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus (dopamiini, dobutreksi, dobutamiini). sydänlihaksen supistumiskykyä käytetään sydämen glykosideja. Aineenvaihduntahäiriöiden korjaus suoritetaan lisäämällä 5% ja 10% glukoosi-, kalium- ja kalsiumsuoloja, ryhmän B vitamiineja, C-vitamiinia. Trental on esitetty sydän- ja verisuonilääkkeistä.

Pyörtyminen

Pyörtyminen (pyörtyminen)- lyhytaikainen tajunnan menetys, eräänlainen vegetatiivisen verisuonikriisin hyökkäys, joka ilmenee aivoverenkierron akuutista häiriöstä. Näitä kohtauksia esiintyy lapsilla, joilla on epävakaa autonominen hermosto (ANS), sydänpatologia, useammin tytöillä murrosikä.

Synkopaalisten tilojen (SS) etiologiaa ja patogeneesiä ei ole vielä täysin selvitetty. On mahdotonta sulkea pois "perheen" piilevien virusten roolia niiden pystysuoran siirtämisen äidin kautta lapsille, mikä simuloi taudin perinnöllistä luonnetta. SS:n patogeneesiä hallitsee hypotalamuksen ja limbisen ja retikulaarisen kompleksin rakenteellinen toimintahäiriö, joka ilmenee kehon autonomisten toimintojen säätelyyn osallistuvien välittäjäaineiden vapautumisen heikkenemisenä. Verenkiertohäiriöitä nikama- ja kaulavaltimoissa sekä useita kardiogeenisiä syitä voidaan kuitenkin myös havaita. Lisäksi lapsilla, joilla on SS, perinataalisen enkefalopatian (PEP) viivästyneitä ilmenemismuotoja havaitaan lievinä orgaanisen luonteen lievinä neurologisina oireina, hypertensiivis-hydrosefaalisen oireyhtymän, psykoemotionaalisten, motoristen, endokriinisten ja vegetatiivisten-viskeraalisten häiriöiden muodossa. ANS:n suprasegmentaalisen säätelyn riittämättömyys johtaa siihen, että tällaiset lapset pysyvät vegetatiivisesti leimautuneina koko elämän ajan ja ovat äärimmäisen herkkiä ulkoisille vaikutuksille: henkisille traumalle, tuskallisille ärsykkeille, jyrkälle siirtymiselle vaaka-asennosta pystysuoraan, ylityöskentelyyn ja myrkytykseen. . Joskus pyörtymisen syyt voivat olla pitkittynyt yskä, virtsaaminen, ulostaminen, jyrkät pään käännökset. Vegetatiiviset häiriöt pahenevat murrosiässä, tartunta- ja somaattisten sairauksien jälkeen. Väliaikaisten infektioiden rooli ANS-patologiassa on kuitenkin erittäin kohtalainen ja aina toissijainen.

SS:lle on olemassa lukuisia luokituksia, koska ei ole yleisesti hyväksyttyä patogeneesin käsitettä. Konventionaalisuudesta huolimatta kaikki SS:n variantit voidaan jakaa neurogeenisiin ja somatogeenisiin (yleensä kardiogeenisiin). Neurogeenisten joukossa on vasomotorisia, ortostaattisia, vagaalisia, hyperventilatorisia, aivo-, yskä-, hypoglykeemisiä, niturisia, hysteerisiä, jotka liittyvät kaulavaltimon poskionteloiden yliherkkyyteen ja sekalaisia.

Kaiken SS:n kliiniset ilmenemismuodot ovat stereotyyppisiä. Niiden kehityksessä voidaan erottaa kolme jaksoa: pyörtymistä edeltävä tila, itse pyörtyminen ja pyörtymisen jälkeinen jakso. Esiastejaksolle on ominaista epämukavuuden tunne, huimaus, huimaus, tinnitus, näön hämärtyminen, ilmanpuute, kylmän hien esiintyminen, "kooma kurkussa", kielen, huulten, sormenpäiden tunnottomuus ja kestää 5. 2 minuuttiin. Tajunnan menetys havaitaan 5 sekunnista 1 minuuttiin, ja siihen liittyy kalpeutta, lihasjänteen heikkenemistä, pupillien laajentumista ja niiden heikkoa valoreaktiota. Hengitys on pinnallista, pulssi heikko, labiili, verenpaine on alentunut. Syvän pyörtymisen yhteydessä toonis-klooniset lihasnykitykset ovat mahdollisia, mutta patologisia refleksejä ei ole. Pyörtymisen jälkeen lapsi orientoituu melko oikein tilassa ja ajassa, mutta saattaa pelästyä tapahtuneesta, pysyy kalpeana, epädynaamisena ja valittaa väsymyksestä. Hänellä on nopea hengitys, labiili pulssi, alhainen verenpaine.

kliininen kuva. Yleisin SS-tyyppi on Vasodepressorin pyörtyminen, Jossa lihassuonten perifeerinen vastus ja niiden laajentuminen laskevat jyrkästi sekä sydämeen syötettävän veren tilavuus, verenpaineen lasku ilman kompensoivaa sykkeen nousua (HR). Pyörtymisen patogeneesissä on merkitystä sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelymekanismien rikkomisella ja "lihaspumpun" aktivoinnin puutteella. Tällaista SS:tä esiintyy usein pitkittyneen seisomisen aikana tukkoisessa huoneessa, johon liittyy monia psyko-vegetatiivisia ilmenemismuotoja pyörtymistä edeltävänä ja jälkeisenä aikana. klo ortostaattinen pyörtyminen, Päinvastoin, tapahtuu välitön tajunnanmenetys ilman kohtauskohtauksia, kun siirrytään vaaka-asennosta pystyasentoon verenpaineen laskun vuoksi normaalilla sykkeellä. Tämän ryhmän lapsilla katekoliamiinien vapautuminen viivästyy ja aldosteronin eritys lisääntyy vasteena ortostaattiseen tekijään. varten Vagal pyörtyminen Bradykardia, asystolia, jyrkkä verenpaineen lasku, lihasjännitys ja hengitysvajaus ovat ominaisia, koska näitä järjestelmiä säätelevät verkkomuodostuksen kentät (verkon muodostuminen) ovat lähellä toisiaan.

Liiallinen hengitys, hyperventilaatio, johtaa alkaloosiin, veren PCo2-pitoisuuden laskuun, oksihemoglobiinin dissosiaation estymiseen ja kehon polysysteemisiin muutoksiin pitkittyneen pyörtymistä edeltävän tilan muodossa, piileviä rytmihäiriöitä, parestesiaa, myofaskiaalisia häiriöitä, kuten karpopedaalisia kouristuksia. Kun yrität nousta ylös, toistuva pyörtyminen on mahdollista.

Potilailla, joilla on hypertensio, esiintyy usein kaulavaltimoontelon yliherkkyyttä. Painetta kaulavaltimoonteloon, kääntämällä päätä syödessään, vagal, vasodepressor tai Aivojen Vaihtoehdot SS. Jälkimmäinen vaihtoehto perustuu aivojen verenkierron jyrkkään heikkenemiseen tyydyttävillä hemodynaamisilla parametreilla. Presynkopaalista jaksoa ei ehkä ole, tajunnan menetykseen liittyy lihasjännityksen menetys, vakavan heikkouden tunne, joka johtuu paitsi kaulavaltimon, myös boulevard-keskusten herkkyydestä. Hyökkäyksen jälkeiselle ajalle on ominaista voimattomuus, tyytymättömyyden tunne ja masennus.

Yskäkohtaus voi johtaa rintakehän ja vatsansisäisen paineen voimakkaaseen nousuun, kohdunkaulan suonten turvotukseen, kasvojen syanoosiin. Hengityksen säätelystä vastuussa olevien keskusvarren muodostelmien toimintahäiriöiden yhteydessä ovat mahdollisia vasodepressor- ja sydäninhibiittorireaktiot sekä sydämen minuuttimäärän lasku vagushermoreseptorijärjestelmän stimulaation seurauksena. Samanlaisia ​​SS:n mekanismeja havaitaan, kun kiiltonielun ja vagushermojen laukaisualueet ärsyyntyvät pureskelun, nielemisen, puheen, virtsaamisen ja ulostamisen aikana.

Hypoglykeeminen pyörtyminen Niitä havaitaan, kun verensokeripitoisuus putoaa arvoon 2 mmol / l tai enemmän (reaktio hyperinsulinemiaan), aivojen hypoksia, jonka seurauksena lapselle kehittyy uneliaisuutta ja sekavuutta, joka muuttuu vähitellen koomaan. Vegetatiiviset häiriöt ovat myös tyypillisiä: voimakas hikoilu, sisäinen vapina, vilunväristyksen kaltainen hyperkineesi (hyperadrenalinemia). Makeaa teetä juodessa kaikki oireet häviävät välittömästi. Hysteerinen pyörtyminen Ne syntyvät konfliktitilanteessa ja katsojien läsnäolossa, ovat luonteeltaan demonstratiivisia ja ovat usein neuropaattisten lasten itsensä ilmaisukeino. Lapsille varhainen ikä(enintään 3 vuotta) ovat ominaisia Pyörtyminen ja hengityksen pysähtyminen. Ne alkavat aina itkemällä, sitten lapsi lakkaa hengittämästä, ilmaantuu syanoosi. Samanaikaisesti raajat ovat jäykästi ojennettuna, kouristavat liikkeet ovat mahdollisia, minkä jälkeen tapahtuu rentoutumista ja hengityksen palautumista. Vanhemmalla iällä näillä lapsilla on vasovagaalinen SS. Pienillä lapsilla päävammojen jälkeen se on mahdollista Vaalean tyyppinen pyörtyminen. Samaan aikaan lapsi alkaa itkeä, muuttuu sitten kalpeaksi, lakkaa hengittämään, hän kehittää lihasten hypotensiota. Tämä tila normalisoituu nopeasti. Tällaiset hyökkäykset liittyvät myös vagushermorefleksien lisääntymiseen. EEG on normaali, mikä auttaa sulkemaan pois epilepsian.

Kardiogeeninen pyörtyminen Ne johtuvat sydämen minuuttitilavuuden alenemisesta alle kriittisen tason, joka tarvitaan tehokkaalle verenkierrolle aivojen verisuonissa.

Kardiogeenisen CV:n yleisimmät syyt ovat sydänsairaudet, jotka johtavat mekaanisten verenkierron esteiden muodostumiseen (aorttastenoosi, keuhkoverenpainetauti ja keuhkovaltimon ahtauma, Fallot-tetralogia, eteismyksooma, sydämen tamponadi) tai rytmihäiriöt.

Sydämen rytmihäiriöt (ensisijaisesti brady- tai takyarytmiat) ovat yleinen SS:n syy. Bradykardian tapauksessa lapsi tulee sulkea pois sinussolmun heikkouden oireyhtymästä, joka ilmenee eteislihaksen orgaanisella vauriolla. Sinussolmun toimintahäiriö ilmenee bradykardiana alle 50 minuutissa ja EKG-hampaiden puuttumisena - asystolia. Klassinen esimerkki arytmista alkuperää olevasta SS:stä on Morgagny-oireyhtymä-Adams-Stokes, Ominaista äkillinen tajunnan menetys, kouristukset, kalpeus, jota seuraa syanoosi ja hengityshäiriöt. Hyökkäyksen aikana verenpainetta ei mitata eikä sydämen ääniä kuulu. Asystoliajaksot voivat kestää 5-10 sekuntia. Melko usein tällaisia ​​​​kohtauksia havaitaan osittaisen atrioventrikulaarisen salpauksen siirtyessä täyteen. Harvemmin pyörtyminen tapahtuu, kun väliä pidennetään. K-T, Wolff-Parkinson-White oireyhtymä, kohtauksellinen takykardia, ryhmä ekstrasystolia. Seuraavilla tekijöillä on suuri diagnostinen merkitys: sydänsairaus, keskeytysten tunne sydämen alueella ennen pyörtymisen alkamista, äkillisen tajunnan menetyksen yhteys ilman esiasteita liikunta, EKG-tiedot. Tämän SS:n muunnelman ennuste on huonompi kuin neurogeenisen pyörtymisen. Kardiogeeninen SS erotetaan erilaisista epilepsian ilmenemismuodoista. Samalla otetaan huomioon ortostaattisen tekijän rooli, muutokset hemodynaamisissa parametreissa ja epilepsiakohtaisten muutosten puuttuminen EEG:ssä.

Ensihoito ja pyörtymisen hoito:

Ja hyökkäyksen aikana sinun tulee antaa lapselle vaakasuora asento, löysätä tiukka kaulus, juoda kuumaa makeaa teetä ja tarjota raittiiseen ilmaan pääsy; Ja voit refleksiivisesti vaikuttaa hengitys- ja sydän- ja verisuonikeskuksiin (ammoniakkihöyryn hengittäminen tai potilaan suihkuttaminen kylmällä vedellä); Ja pitkittyneellä kurssilla adrenaliini- tai kofeiiniruiskeet on tarkoitettu; Ja interiktaalisella kaudella on tarpeen suorittaa fyysinen kovettuminen, koulutus ortostaattisen tekijän vastustamiseksi ja psykoterapia. Lapselle tulee opettaa hengityssääntelyn tekniikoita, hitaasti nousemalla sängystä. Voimistelu, hiihto, juoksu, erilaiset vesitoimenpiteet, liikuntaterapia, hieronta ovat hyödyllisiä;

Palauttavan hoidon kurssi, jossa otetaan huomioon yhden tai toisen vegetatiivisen sävyn hallitsevuus lapsessa. Vaotonian kanssa käytetään askorutiinia, Wb- ja B|5-vitamiineja, kalsiumvalmisteita, toniceja, nootropiilia, vegetotrooppisia lääkkeitä (beloidi jne.). Sympatikotonian tapauksessa määrätään B-, B5-, PP-vitamiineja, kaliumvalmisteita, mietoja rauhoittavia lääkkeitä ja beetasalpaajia (obzidan). Rytmihäiriölääkkeitä käytetään usein kardiogeeniseen pyörtymiseen.

Akuutti maksan vajaatoiminta

Akuutille maksan vajaatoiminnalle on ominaista lapsen vakavan yleistilan kehittyminen, jossa kaikki maksan toiminnot ovat jyrkät sen solujen nekroosin vuoksi.

Etiologia. Akuutin maksan vajaatoiminnan syyt: maksasairaus (akuutti ja krooninen hepatiitti, kirroosi,

kasvaimet, alveolokokkoosi jne.); Sappiteiden tukos ja akuutti kolangiitti; Ja muiden elinten ja järjestelmien sairaudet (sydän ja verisuonet, sidekudos, infektiot); Ja myrkytys hepatotrooppisilla myrkyllisillä aineilla, myrkyllinen

Sienet, huumeet; Ja äärimmäiset vaikutukset kehoon (trauma, leikkaus, palovammat, märkivä-septinen prosessi, DIC, porttilaskimotromboosi).

kliininen kuva. Kliinisistä oireista kiinnitetään huomiota ihon ja limakalvojen ikteriseen värjäytymiseen, verenvuotooireyhtymän merkkien lisääntymiseen, tyypilliseen "maksan" hajuun suusta, vesivatsasta, hepatosplenomegaaliasta, neuropsykiatrisista häiriöistä, joiden vakavuus määrää niiden asteen. maksakoomasta. I asteessa havaitaan hämmennystä, euforiaa, joskus masennusta, kehitysvammaisuutta, desorientaatiota, vapinaa; II asteessa (prekooma) - sekavuus, vaikea uneliaisuus, käyttäytymishäiriöt; III (stupori) - melkein jatkuva uni, joskus levottomuus, vaikea sekavuus, disorientaatio, vapina; IV asteen (kooma) tunnusomaista on tajunnan menetys, vasteen puute kipuärsykkeisiin, lihasatonia.

Tehohoito: proteiinin saannin rajoittaminen tai lopettaminen (koomassa) ja

pöytäsuola; Parenteraalinen ravitsemus - 10- ja 20-prosenttisten glukoosiliuosten (120-150 ml / painokilo) lisääminen insuliinin lisäyksellä (nopeudella 1 yksikkö 1 g kuivaa glukoosia kohti); Ja suonensisäinen anto 10-prosenttista glutamiinihappoliuosta 2-10 ml päivittäin 20 päivän ajan ja 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta ikäannoksina;

Ja tehokkaasti puhdistavat peräruiskeet, laksatiivien määrääminen (vähentämään proteiinin ja sen hajoamistuotteiden imeytymistä vereen);

Ja laajakirjoisten antibioottien, metronidatsolin, enterosorbenttien, simetidiinin, laktuloosin lisääminen putken läpi; antioksidanttien, unitiolin, antihypoksanttien, kortikosteroidien (laskimonsisäisesti, suurina annoksina - 7 - 20 mikrogrammaa / kg / vrk prednisolonia kohti), A-vitamiinien, B-, C-, K-vitamiinien, riboksiinin, metioniinin, contrikaalin, luminaalin käyttöönotto;

Voimakas hepatotrooppinen vaikutus saadaan aikaan antamalla laskimoon 1 mg glukagonia yhdessä 10 IU:n insuliinin kanssa 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa sekä suurilla annoksilla L-dopaa ja solkoseryyliä 5-prosenttisella glukoosiliuoksella;

Hemo- ja plasmansiirto, 20 % albumiiniliuos;

Ja hemosorptio, plasmafereesi ja hemodialyysi - toksiinien poistamiseksi;

Ja anabolisten hormonien (nerobol, retabolil) käyttö maksan aineenvaihduntaprosessien parantamiseksi.

AKUUTTI MUNUAISTEN VAJAATOIMINTA

Akuutille munuaisten vajaatoiminnalle (ARF) on tyypillistä munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy atsotemia-, uremia-, elektrolyytti-, happo-emäs- ja voleemisia häiriöitä.

OOP voi olla Prerenaalinen(johon liittyy BCC:n lasku, hypertensio, vaikea sydämen vajaatoiminta, maksan vajaatoiminta), Munuaiset(akuutti tubulusnekroosi pitkäaikaisen iskemian tai munuaistoksisille aineille altistumisen jälkeen, valtimovauriot pahanlaatuisen valtimoverenpaineen, vaskuliitin, mikroangiopatioiden yhteydessä; glomerulonefriitti, akuutti interstitiaalinen nefriitti, aineenvaihduntahäiriöt, joihin liittyy munuaiskertymiä) ja Munuaisten jälkeinen(virtsanjohtimien ja alempien virtsateiden tukkeutumisen yhteydessä).

Hoidon päätavoitteet: Pakotetun diureesin antaminen nestehukkaa varten,

Ureemisen myrkytyksen ja hyperkalemian vähentäminen; Ja kuivuminen, jonka tavoitteena on solunulkoisen nesteen nopea poistaminen (diureettien, erityisesti lasix-sa:n käyttöönotto - jopa 12 mg / kg / vrk). Hyperhydraation yhteydessä, johon liittyy jyrkkä kaliumerityksen lasku ja hyperkalemian kehittyminen, on suositeltavaa aiheuttaa keinotekoinen ripuli sorbitolilla (70-prosenttinen liuos annetaan suun kautta enintään 250 ml:n annoksella); Ylimääräisen kaliumin negatiivisen vaikutuksen vähentämiseksi sydänlihakseen on tarpeen antaa 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta annoksella 0,5 ml/kg yhdessä hypertonisen glukoosiliuoksen kanssa.

Hemodialyysin käyttöaiheet:

▲ positiivisen dynamiikan puute ottamalla käyttöön suuria annoksia diureetteja (yli 12 mg/kg);

▲ hyperkalemia (veriseerumin kaliumpitoisuus yli 6 mmol/l), metabolinen asidoosi (BE yli 12 mmol/l), kohonnut veren urea (21-25 mmol/l, sen päivittäinen nousu on yli 3-5 mmol/l) ;

▲ liikahydraatio, jossa kehon paino nousee yli 7 %, keuhko- ja aivoturvotus.

Taisteltaessa ureemista myrkytystä ja asidoosia käytetään myös konservatiivisia ekstrahepaattisen verenpuhdistusmenetelmiä: sifonin peräruiskeet (aamulla ja illalla), joihin on lisätty 2-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta, mahahuuhtelu ja ihokäymälä. Atsotemian kasvun hidastamiseksi, kehon peruskaloritarpeen tyydyttämiseksi ja kehon katabolisten prosessien vähentämiseksi potilaille määrätään jakeellinen ravinto(3-4 tunnin välein) ja elintarvikkeiden proteiinipitoisuuden jyrkkä rajoitus. Valtimoverenpaineessa, joka usein liittyy akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, aestäjät ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä. Tehokkain on kaptopriilin käyttö vuorokausiannoksena 1-8 mg/kg (annostettuna 6 tunnin välein). Myös kalsiumantagonisteja (nifedipiiniä) voidaan käyttää.

AIVOJEN EDEEMA

aivoturvotus- vakava epäspesifisen keskushermoston vaurion oireyhtymä, joka kehittyy infektio- ja somaattisten sairauksien, akuuttien hermoinfektioiden, epistatuksen, aivoverisuonionnettomuuden, kallon vamman yhteydessä.

kliininen kuva. Tärkeimmät oireet: päänsärky, oksentelu, tajunnan heikkeneminen (lievästä masennuksesta syvään koomaan) - osoittavat kallonsisäistä verenpainetta. Yksi aivoturvotuksen ilmenemismuodoista voi olla kouristusoireyhtymä.

Aivoturvotuksen tehohoidon tehtävät:

▲ taustalla olevan taudin poistaminen; Ja nestehukka.

Dehydraatioon käytetään hypertonisia liuoksia suonensisäisesti (10% ja 20% glukoosiliuoksia, 25% magnesiumsulfaattiliuosta), kolloidisia liuoksia (reoglumaani, reopoliglyukiini, reomac-rodeksi nopeudella 10 ml / kg / vrk), mannitolia. , mannitoli (0,25-0,5 g kuiva-ainetta 1 painokiloa kohti päivässä), sekä diureetit (lasix - 1-4 mg / kg / vrk, aminofylliini - 6 - 8 mg / kg / vrk). Osmoottisen paineen lisäämiseksi annetaan albumiinia, plasmaa mikroverenkierron ja aivojen aineenvaihdunnan parantamiseksi - veno-ruton (6-8 mg / kg / vrk), cavintonia (0,5-0,6 mg / kg / vrk), trental (3) - 4 mg / kg / vrk), nootropiili (100-160 mg / kg / vrk), glutamiinihappo (10-12 mg / kg / vrk suonensisäisesti). Deksatsonin (0,2-0,4 mg / kg / vrk) ja kontrikaalin (300-600 U / kg / vrk) käyttöönotto on esitetty.

Konvulsiivinen oireyhtymä - korjaus ja ylläpito

Elinkehon toiminnot, suorittaa antikonvulsantti

Ja kuivumistoimenpiteet. On tarpeen tarjota:

Ilmainen hengitysteiden avoimuus;

Ja happihoito, jossa on merkkejä mekaanisesta ilmanvaihdosta;

Hemodynamiikan stabilointi;

Ja yhden elektrolyytin aineenvaihdunnan, happo-emästasapainon (KOR) tilan hallinta, homeostaasin biokemialliset indikaattorit. Jos jokin näistä rikkomuksista ilmenee,

niiden välitön korjaus.

Antikonvulsiivinen hoito:

Ja lihakseen tai suonensisäisesti 2-prosenttista heksenaaliliuosta tai 1-prosenttista natriumtiopentaaliliuosta (2-5 ml), kunnes kohtaukset loppuvat. Kun kohtaukset alkavat uudelleen, näitä lääkkeitä voidaan antaa toistuvasti. Seduxenilla, Relaniumilla, 20-prosenttisella natriumoksibutyraattiliuoksella on hyvä antikonvulsiivinen vaikutus;

Ja dehydraatiota varten annetaan diureetteja (lasix), 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta (nopeudella 1 ml lapsen elämää kohti vuodessa) ja väkeviä glukoosiliuoksia.

KRAMPIT

Kohtaukset ovat äkillisiä kloonisia tai toonis-kloonisia tahattomia lihassupistuksia, joihin liittyy tai ei ole tajunnan menetystä.

On yleisiä ja yksittäisten lihasryhmien kramppeja. Niiden erityinen lajike on epileptiset kohtaukset.

Etiologia. Kouristukset johtuvat orgaanisesta tai toiminnallisesta vauriosta hermosto. Orgaanista alkuperää olevat kouristukset voivat johtua tulehduksellisista, mekaanisista tai verisuonihäiriöistä sekä aivomassan muodostumisesta. Funktionaalisia kouristuksia esiintyy aineenvaihduntahäiriöiden (hypoglykemia, hypokalsemia, hypokloremia jne.), ohimenevien verisuonihäiriöiden, altistumisen tilapäisille toksisille tai fysikaalisille tekijöille. Jakaa kouristukset tonic, klooninen, sekoitettu - klooninen-tonic, tetaaninen.

kliininen kuva. Etiologiasta riippumatta kohtauksille on tyypillistä äkillinen puhkeaminen, motorinen jännitys, tajunnan heikkeneminen ja yhteyden katkeaminen ulkomaailmaan. Samanaikaisesti pää heitetään taaksepäin, kädet taivutetaan kyynärpään nivelissä, jalat ovat ojennettuna, usein havaitaan kielen pureminen, pulssin hidastuminen, hengityksen hidastuminen tai lyhytaikainen pysähtyminen. Tällainen tonic kouristus kestää enintään 1 minuutin ja korvataan syvällä hengityksellä ja tajunnan palautumisella. Klooniset kouristukset alkavat kasvojen lihasten nykimisellä

Regressio raajoihin. Sitten on meluisa hengitys, vaahto huulilla, kielen purema, lisääntynyt syke. Kouristukset voivat olla eripituisia ja seurata peräkkäin; joskus päättyy kuolemaan. Kohtauksen jälkeen lapsi nukahtaa, ja herääessään hän ei ehkä muista mitään ja tuntee olonsa terveeksi. Tetaaniset kouristukset ovat lihassupistuksia, jotka seuraavat toisiaan ilman rentoutumista ja joihin liittyy kipua. Kouristuskohtausten syyn määrittämiseksi on tarpeen kerätä yksityiskohtainen historia, suorittaa perusteellinen neurologinen ja somaattinen tutkimus, toiminnalliset tutkimukset, veri-, virtsa- ja aivo-selkäydinnestetestit.

Kohtaukset 1-vuotiailla lapsilla-6 kuukautta

Kohtausten esiintyminen vastasyntyneillä ja imeväisillä johtuu niiden taipumuksesta yleisiin reaktioihin, jotka johtuvat veri-aivoesteen ja verisuonten korkeasta läpäisevyydestä, aineenvaihdunnan labilisuudesta ja hermokudoksen herkkyydestä eri tekijöille. Kouristukset voivat johtua Poikkeavuuksia aivojen ja kallon kehityksessä. Tässä tapauksessa kouristuksia ilmaantuu vastasyntyneen aikana, ne ovat useammin tonisoivia ja johtuvat aivojen (makro-, mikro- ja anenkefalia) tai kallon luiden vaurioista (sisäiset hyperostoosit). Diagnoosin selventämiseksi käytetään kranio- ja pneumoenkefalografiaa, määritetään karyotyyppi (geneettinen vaurio).

kouristukset Infektiivinen (tulehduksellinen) synty Pääasiassa virusinfektioiden aiheuttama (viurirokko, herpes simplex, sytomegalovirukset - CMV). Vihurirokon aivovaurioon liittyy usein synnynnäisiä sydänvikoja, synnynnäistä kaihia, kuuroutta, kehitysvammaisuutta, myöhemmin hammashäiriöitä jne. CMV-aivovaurio kehittyy samanaikaisesti keltaisuuden, maksakooman kanssa. CMV määritetään virtsasta, syljestä, pistoelimen materiaalista. Herpesvirus aiheuttaa vakavaa nekrotisoivaa enkefaliittia tai meningoenkefaliittia, hepatiittia, johon liittyy keltaisuutta ja verenvuotoja. Bakteeri-infektiot tarttuvat useammin sikiöön ei kohdussa, vaan intranataalisesti (tässä tapauksessa kouristuksen syy on märkivä aivokalvontulehdus tai hypertermia). Synnynnäinen toksoplasmoosi Usein mukana makrokefalia, mikroftalmia, kallonsisäisten kalkkeutumien muodostuminen (usein aivokuoren ytimien alueella), korioretiniitti pigmentosa ja näköhermojen surkastuminen, johon liittyy näön menetys. Jos epäillään synnynnäistä infektiota, lapselle ja äidille tulee aina tehdä samanaikaisesti bakteriologiset ja virologiset tutkimukset.

Vastasyntyneiden kohtaukset voivat johtua Epäkypsyys, asfyksia Tai Verenvuoto aivoissa. Epäkypsillä ja keskosilla raajojen nykiminen, jäykkyys,

silmämunan konjugaatio; pitkällä aikavälillä - yksipuoliset kouristukset, uneliaisuus. Verenvuodot silmänpohjassa ja veren värjäytynyt aivo-selkäydinneste voivat viitata massiiviseen verenvuotoon ja hypoksiseen aivovaurioon.

Jäykkäkouristus Vastasyntyneillä ja imeväisillä sille on ominaista tyypillinen kliininen kuva - täydelliset tonic kouristukset (opisthotonus) ja puremislihasten trismus. Se on tällä hetkellä erittäin harvinaista.

metaboliset kouristukset Usein johtuen vesi-elektrolyyttitasapainon rikkomisesta eksikoosin ja nesteytyksen aikana. Joten epätarkasti tasapainotetulla infuusiohoidolla (hyper- tai hyponatremia) vakavat kohtaukset ja myöhemmät neurologiset häiriöt ovat mahdollisia. Kohtausten syyt voivat olla hypoglykemia (sikiön kohdunsisäinen dystrofia tai lapsella, jonka äiti kärsii diabeteksesta), hypokalsemia (riitsi, hypoparatyreoosi ja pseudohypoparatyreoosi), hypomagnesemia (synnynnäinen, huonolaatuinen tai huono ravitsemus, imeytymishäiriö) . Erotusdiagnoosia varten suoritetaan veren ja virtsan biokemialliset analyysit, määritetään hormonien pitoisuus plasmassa. Tulehduksen akuutin vaiheen indikaattoreiden puuttuminen vahvistaa häiriöiden mahdollisen metabolisen luonteen.

Iatrogeeniset kouristukset Liittyy suurten lääkeannosten käyttöön ja/tai huonoon (hitaseen) vapautumiseen kehosta (kofeiini, penisilliini jne.).

Aminohappoaineenvaihdunnan rikkominen(fenyyliketonuria, histidinemia, vaahterasiirappitauti, homokystinuria, tyrosinoosi jne.) diagnosoidaan virtsan ja seerumin kromatografisella tutkimuksella. Samalla esiintyy usein henkisen ja motorisen kehityksen viivästymistä ja kouristuksia.

Kohtaukset yli 6 kuukauden ikäisillä lapsilla

Tämän ikäisillä lapsilla ei-epileptisten kohtausten kehittyminen on ensin suljettava pois.

Kuumekouristukset(alle 3-vuotiaat) ilmaantuvat usein ennen ruumiinlämmön nousua tai kuumeisen reaktion korkeimmillaan. Niitä ei yleensä esiinny alle 6 kuukauden ikäisillä ja yli 4-vuotiailla lapsilla. Toistuvat kohtaukset (useammin kuin 3 kertaa päivässä), fokaaliset tai pääosin yksipuoliset kohtaukset, myöhempi pareesin kehittyminen ja patologian esiintyminen EEG:ssä osoittavat kuumekohtausten esiintymisen mahdottomuutta. Tässä tapauksessa tulee tehdä lannepunktio aivokalvontulehduksen ja enkefaliitin poissulkemiseksi.

Verenvuoto aivoissa Tai verisuonihäiriöt voivat aiheuttaa äkillisiä yksipuolisia ja sitten yleistyneitä kouristuksia, joihin liittyy kuumetta, tajunnan heikkenemistä ja sitä seuraavaa halvaantumista. Niiden välittömät syyt voivat olla aneurysma

Rysmit, keskimmäisten aivovaltimoiden tai niiden haarojen embolia, laskimotukos, paiseet, trombosytopeeninen purppura, systeeminen lupus erythematosus (SLE), systeeminen vaskuliitti, joskus aivovaltimoiden fibromuskulaarinen liikakasvu, diagnosoitu toistuvalla angiografialla. Eklamptinen tai pseudoureeminen kouristukset Voi olla Akuutin nefriitin ensimmäinen oire(Diagnoosissa verenpaineen nousu on tärkeää).

Pyörtyminen- Lyhytaikainen tajunnan menetys, johon liittyy lyhyitä yleistyneitä toonis-kloonisia kouristuksia (vasaalirefleksireaktiot, joihin liittyy vasomotorinen kollapsi) ei ole harvinaista yli 4-vuotiailla lapsilla ja erityisesti murrosiässä. Diagnoosin määrittämiseksi on tärkeää mitata verenpaine (matala), tunnistaa rytmihäiriö tai kohtauksellinen takykardia ja aikaisemman stressitilanteen olemassaolo.

aivokasvaimet Ne voivat aiheuttaa sekä fokaalisia että yleistyneitä kohtauksia, useimmiten silloin, kun ne sijaitsevat aivojen takakallon kuoppassa. Kasvaimet kasvavat hitaasti, ja lyhytaikaiset kouristukset voivat olla taudin ainoa oire pitkään aikaan. Näissä tapauksissa on erittäin tärkeää suorittaa diagnostinen haku: EEG, angiografia, skintigrafia, tietokone- ja magneettikuvaus. Kohtaukset voivat johtua aivojen pseudotumorista. Tämä on erikoinen tila, joka johtuu laskimoiden verenvirtauksen rajoittumisesta välikorvantulehduksessa, johon liittyy poskiontelotukos, rajoitettu enkefaliitti tai tarttuva araknoidiitti. Diagnoosi voidaan vahvistaa potilaan perusteellisella tutkimuksella ja hänen dynaamisella havainnolla.

Harvempia kohtausten syitä ovat mm mukula-skleroosi(pseudotumor nodulaarinen kasvu aivoissa glykogeenin kerääntyessä). Tämän patologian kouristukset ovat yleistyneitä, kloonisesti tonisisia. Lapsen henkinen kehitys on jäänyt jälkeen. Diagnoosin vahvistavat kallonsisäiset kalkkeutuma-alueet, kasvainmaiset muodostumat verkkokalvossa ja ruskehtavat papulaariset ihottumat kasvojen iholla.

aivopaiseet Joskus ne ilmenevät kouristuksina ilman tulehduksellisia laboratoriomerkkejä (ESR:n lasku, lievä leukosytoosi) ja lisääntynyt kallonsisäinen paine.

Pääsy aivoihin Verenkierron kanssa Ascaris-toukat, suomalainen sika Tai koiran lapamato Aiheuttaa kouristuksia, usein yhdistettynä heikentyneeseen kallon aivohermotukseen, ataksiaan, afasiaan, aivokalvontulehdukseen, vesipäähän, psykoottiseen käyttäytymiseen. Kalkkeutuneiden alueiden tunnistaminen aivoissa, proteiinin ja eosinofilian tunnistaminen aivo-selkäydinnesteestä, eosinofilia verestä ja vasta-aineet seerumista mahdollistavat helmintiaasin diagnoosin selkeyttämisen.

Tartuntaperäiset (bakteeriperäiset) kouristukset Kaiken ikäisillä lapsilla, useimmiten kokkiflooran vuoksi. Meningokokkin aiheuttama aivokalvontulehdus ilmenee paitsi kouristuksina, myös kuumeena, oksenteluna, hyperestesiana, suuren fontanelin jännityksenä tai sen pullistumana (ensimmäisen elinvuoden lapsille) ja tyypillisesti

Morraginen tähtiihottuma. Muissa kokkiinfektioissa aivokalvontulehdus yhdistetään tonsilliittiin, keuhkokuumeeseen, välikorvatulehdukseen, vatsakalvontulehdukseen jne. erotusdiagnoosi on tärkeää ottaa huomioon aivo-selkäydinnesteen muutokset (solujen lukumäärä ja tyyppi, proteiinin, sokerin, kloridien pitoisuus, mikrobien esiintyminen ja tyyppi). Candidiasis aivokalvontulehdus on hyvin harvinainen ja se diagnosoidaan yleensä yleistyneen kandidiaasin tapauksissa.

Sekä nuorempien että vanhempien lasten kohtausten syyt voivat olla Kuparin aineenvaihduntahäiriöt JA Seruloplasmiinin pitoisuuden lasku veriplasmassa(Konovalov-Wilsonin ja Menken sairaudet). Konovalov-Wilsonin taudissa sarveiskalvon hyperpigmentaatiota (Kaiser-Fleischner-renkaat) havaitaan yhdessä maksapatologian kanssa; Menken taudissa hypotermiaa, haurautta ja hiusten ohenemista, dementiaa, riisitautia muistuttavia luumuutoksia, valtimoiden pidentymistä ja mutkaisuutta ( angiografian kanssa).

Etiologisesti epäselvissä kouristuskohtauksissa yhdessä psykomotorisen hidastumisen kanssa tulee aina sulkea pois potilaiden aineenvaihduntahäiriöt, ensisijaisesti aminohappoaineenvaihduntahäiriöt, sitten proteiini-, rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihdunta.

psykogeeniset kohtaukset Ne on jaettu hengityselimiin, hysteerisiin ja hyperventilatorisiin. Hengityskouristuksia havaitaan 1-4-vuotiailla lapsilla lievän vamman tai infektion jälkeen. Samaan aikaan lapsi huutaa, hänellä on hengitystauko, johon liittyy syanoosi, nykiminen (kunnes hengitys palautuu). Muissa tapauksissa lapsi huutaa jatkuvasti hengittämättä syvään syanoosiin asti ("kiertyy"). Lihasten hypertonisuutta esiintyy aina opisthotonus- ja kloonis-tonic-kouristuksiin asti. Niiden syynä on hypoksia afektin taustalla. EEG on käytännössä ennallaan, varsinkin hyökkäyksen ulkopuolella.

hysteerisiä kohtauksia Niitä esiintyy kouluikäisillä lapsilla ja ne yleensä jäljittelevät kohtauksia. Nykimistiheys on pienempi kuin todellisissa kloonisissa kohtauksissa, ja tooniset kohtaukset ovat luonteeltaan matomaisia. Lisäksi ei ole tyypillisiä merkkejä autonomisista häiriöistä (hikinen, kalpeat kasvot, syljeneritys, tahaton virtsaaminen kohtauksen lopussa, kielen purema jne.). EEG - ei muutoksia.

Hyperventilaatiotetania Se havaitaan useammin murrosiän lapsilla, mikä johtuu tahdon tai pelon ponnisteluista yhdistettynä sydämentykytyksiin, parestesioihin, hengitysteiden alkaloosiin. Hyökkäys helpottuu hengittämällä muovipussi ilman pääsyä ilmaan. Joskus varren enkefaliitissa havaitaan hyperventilaatiokouristuksia.

epileptiset kouristukset Havaittu eri ikäisinä: lapsenkengissä, esikoulussa, koulussa, murrosiässä ja erilaisina kliiniset ilmentymät ja tyypillisiä EEG-muutoksia. On idiopaattisia (aito, etiologia tuntematon) ja jäännös (johtuu varhaislapsuuden aivovauriosta,

Nukleaarinen keltaisuus, trauma, verenvuoto, synnynnäiset poikkeavuudet, tulehdus) epilepsia. Useimmissa tapauksissa diagnoosin vahvistaminen on mahdollista dynaamisella kliinisellä havainnolla ja toistuvilla EEG-tutkimuksilla.

epileptiset kohtaukset

On propulsiivisia pieniä, suuria ja fokaalisia epilepsiakohtauksia.

Propulsiiviset pienet kohtaukset Kehittää vauvoilla. Niille on tunnusomaista toistuvat vartalon ja pään taivutusliikkeet käsien oksentamisella ja jalkojen taivutuksella. Salamakouristukset (jotka kestävät muutaman sekunnin), joihin liittyy tajunnan menetys, ovat mahdollisia ja toistuvat koko päivän, etenkin heräämisen jälkeen. Näissä tapauksissa EEG osoittaa sekalaista hajakonvulsiivista aktiivisuutta. Esikouluiässä niitä on Myokloniset nykimiset Akuutilla lihasjännityksen heikkenemisellä, nopeilla kaatumisilla, nyökkäyksillä, räpyttelyllä ja huutamalla sekä "poissaoloilla" - seisokkeilla. Niiden kesto on 1-2 s. Samaan aikaan on usein hämärätiloja, myöhemmin - psykomotorisen kehityksen viivästyminen. EEG:ssä - yleistyneet kahdenväliset synkroniset epäsäännölliset huiput sekä terävät ja hitaat aallot.

Kouluiässä pienten kohtausten ilmenemismuodot ovat erilaisia: tajunnan menetys, puoliavoin silmät, nielemis-, nuolemis-, pureskelu- tai vetoliikkeet, kasvojen lihasten rytminen nykiminen, kädet 5-30 sekuntia - useimmiten aamulla tai väsyneenä; EEG näyttää yleisiä kahdenvälisiä huippuja ja aaltoja.

Murrosiässä esiintyy symmetrisiä myoklonisia kohtauksia, joihin liittyy käsien heittelyä ilman tajunnan menetystä, useammin heräämisen yhteydessä, unen puutetta. Ne ovat eristettyjä tai lentopallojen muodossa ja kestävät useita sekunteja tai minuutteja.

Epilepsian suuret kohtaukset Mahdollista missä iässä tahansa. 10 %:ssa tapauksista grand mal -kohtausta edeltää aura (prekursoreiden aika). Sitten lapsi kaatuu huutaen, hänellä on jopa 30 sekuntia kestävä tonickouristukset, joihin liittyy opistotonus, apnea, syanoosi ja siirtyminen kloonisiin kouristuksiin, jotka kestävät jopa 2 minuuttia, johon liittyy syljeneritystä, joskus oksentelua, tahatonta virtsaamista, ulostamista ja sitä seuraavaa nukahtamista. Kouristuskohtauksia voi esiintyä unen aikana tai ennen heräämistä, joskus niihin liittyy psykomotorisia tai fokaalisia kohtauksia. EEG:ssä - yleiset muutokset ja huippuaallot levossa (provokaatio hyperventilaatiolla tai unettomuudella).

Fokaaliset kohtaukset (Jacksonin epilepsia) Ominaista aura, paikalliset klooniset nykimiset, joskus ohimenevä osittainen pareesi; kestää sekunteja, minuutteja tai tunteja. EEG-fokaalisissa tai multifokaalisissa kouristusten kohdistamissa uniprovokaatiossa. Useimmissa tapauksissa Jacksonin epilepsia on seurausta vammasta, tulehduksesta tai aivoverenvuodosta, joka on aiemmin siirretty, usein vastasyntyneen aikana.

Shokki

Shokki- oireyhtymä, jolle on tunnusomaista vakavat keskus- ja ääreisverenkierron, hengityksen, aineenvaihdunnan, kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriöt, keskushermoston lama.

Pediatrisessa käytännössä seuraavanlaisia ​​sokkityyppejä havaitaan useimmiten:

▲ verenvuoto tai hypovoleminen - massiivisella verenhukkalla tai kehon vakavalla kuivumisella;

▲ traumaattinen - vakavilla traumoilla, kirurgisilla toimenpiteillä, vaurioilla sähköisku, palovammat, äkillinen jäähtyminen, kehon puristus;

▲ toksinen-septinen - vakavissa infektio- ja septisissa prosesseissa;

▲ anafylaktinen - allergisten reaktioiden seurauksena lääkkeiden, rokotteiden, seerumien, proteiinivalmisteiden siirrossa jne.

kliininen kuva. Iskussa on 3 vaihetta: erektio, torpid ja terminaalinen. Ensimmäisessä vaiheessa hermoston yleistynyt kiihtyminen johtuu liiallisesta impulssien virtauksesta patologisesta fokuksesta. Kliinisesti tämä ilmenee lisääntymisenä motorista toimintaa, hengenahdistus, takykardia, verenpaineen nousu. Shokin toiselle vaiheelle on ominaista hermoston syvä esto johtuen sen ylivirityksestä ensimmäisessä vaiheessa. Hermostosäätelyhäiriö aiheuttaa vakavia häiriöitä verenkierrossa, hengityksessä ja endokriinisen järjestelmän, ensisijaisesti lisämunuaisten, toiminnassa. Välitön syy sokissa olevan potilaan hengen uhkaan ovat hemodynamiikan ja kaasunvaihdon rikkomukset. Torpid-vaiheessa hypotensio lisääntyy nopeasti ja BCC pienenee (25–40 % verenvuoto- tai hypovoleemisessa shokissa) ja verenkierron keskittyminen tapahtuu kapillaariverkoston kouristuksesta. klo edelleen kehittäminen sokkitilassa kaasunvaihtohäiriöt pahenevat BCC-muutosten, mikroverenkiertohäiriöiden, hengityskeskuksen laman ja lisämunuaisten vajaatoiminnan vuoksi. Näiden häiriöiden seurauksena munuaisten verenkierto heikkenee aina akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan asti. Shokkiin liittyy välttämättä DIC ja usein kouristuksia (aivoödeeman vuoksi).

Hoito. Tavoitteena on ylläpitää hemodynamiikkaa suonensisäisten nesteinfuusioiden, vasopressorien, positiivisen inotrooppisen vaikutuksen omaavien aineiden (dopamiini, dobutreksi), kortikosteroidien avulla. Intensiivinen hoito alkaa BCC:n nopealla täydennyksellä ottamalla käyttöön suolaliuosta, kolloidisia liuoksia ja verituotteita. Tarvittaessa suoritetaan veren hyytymishäiriöiden ja elektrolyyttitasapainon hätäkorjaus. Adrenaliinin, dopamiinin käyttö on esitetty. Jos verenvuotoriskiä ei ole, tulee käyttää hepariinia (100-300 U/kg/vrk) sekä kallikreiini-kiniinijärjestelmän estäjiä (gordox, contrical, trasilol). Detoksifikaatioon ja mikroverenkierron parantamiseen käytetään alhaisen molekyylipainon dekstraaneja (reopolyglusiini, hemodez). Traumaattisessa shokissa mikroverenkiertohäiriöiden laukaisumekanismi on kipuimpulssien virtaus. Analgesia ja kipuimpulssien esto estävät kouristuksia mikroverenkiertojärjestelmässä. Infuusiohoito, jossa otetaan huomioon BCC-puutoksen täydentyminen ja veren reologisten ominaisuuksien paraneminen, on samanlainen kuin verenvuotoshokin yhteydessä.

polttoisku Se kehittyy laajasta haavapinnasta peräisin olevan erittäin voimakkaan kivun ärsytyksen ja toksian seurauksena. Palovammojen kliinisen kuvan piirre on selvempi ja pitkittynyt erektiovaihe. Tässä tapauksessa torpid-vaiheelle on ominaista akuutti munuaisten vajaatoiminta. Yleiset periaatteet terapia on melkein sama kuin edellä kuvattu. Erityistä huomiota tulee kiinnittää munuaisten vajaatoiminnan hoitoon.

Toksinen-septinen sokki Sille on ominaista septisen prosessin aiheuttaman myrkytyksen aiheuttaman akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittyminen. Se ilmenee kliinisesti äkillisenä tilan heikkenemisenä, ensin hyper- ja sitten hypotermiana, verenpaineen laskuna ja vakavina mikroverenkiertohäiriöinä. Tietoisuus on hämmentynyt kooman kehittymiseen asti. Kasvavat merkit akuutista munuaisten vajaatoiminnasta (ARF). Hoidon erityispiirteitä ovat laajakirjoisten antibioottien suonensisäinen anto, hyperimmuunilääkkeiden käyttö ja suuret kortikosteroidiannokset.

Anafylaktinen sokki On raskasta allerginen reaktio akuutin kardiovaskulaarisen ja lisämunuaisen vajaatoiminnan tyypin mukaan. Hoidon perusperiaatteet ovat samankaltaiset kuin yllä kuvatut, mutta tässä tapauksessa tulee lisätä kortikosteroidihormonien, antihistamiinien, adrenaliinin ja sen johdannaisten sekä hepariinin toistuva annostelu. Edematous-oireyhtymän kanssa suoritetaan dehydraatiohoito.