Kehon erotusdiagnoosi. Erotusdiagnoosi

Sydäninfarkti erotetaan useimmiten pitkittyneestä angina pectoriksen kohtauksesta, keuhkoemboliasta, akuuteista vatsaelinten sairauksista, dissektoivasta aortan aneurysmista ja joskus spontaanista pneumotoraksista.

Pitkittyneen angina pectoris -kohtauksen yhteydessä on otettava huomioon, että tavanomaisen angina pectoris -kivun keston pidentymisen syynä on jatkuva lisääntyminen verenpaine, kohonnut syke, emotionaalinen stressi. Nitroglyseriinin ottamisen vasteen heikkeneminen voi liittyä sen aktiivisuuden vähenemiseen. Varsinkin mielialan pitäisi

eläviin tapauksiin, joissa kivun tavanomaisessa lokalisaatiossa tai säteilytyksessä on tapahtunut muutoksia, jotka yleensä viittaavat angina pectoriksen kulun epävakauteen tai kehittyvään sydäninfarktiin.

Erotusdiagnoosia varten läpäisemätön(ilman patologista hammasta Q) sydäninfarkti ja angina pectoris, on suositeltavaa tallentaa EKG ennen nitroglyseriinin subliminaalista antoa ja sen jälkeen (luku 7). Sydänlihaksen peruuttamattomilla muutoksilla repolarisaation dynamiikkaa ei havaita EKG:ssä, mutta tämän testin luotettavuus on alhainen.

klo TELA kipuoireyhtymästä on anginaalista muistuttava variantti, joka muistuttaa sydäninfarktin kliinistä kuvaa. PE:n johtava oire on kuitenkin aina hengenahdistus. PE:lle on ominaista oireiden esiintyminen, kuten hengenahdistus ja huonot kuulo-oireet, valtimo hypotensio, takykardia ja tromboembolisten komplikaatioiden riskitekijöiden esiintyminen (luku 8).

klo akuutit vatsaelinten sairaudet(rei'itetty maha- tai pohjukaissuolihaava, akuutti haimatulehdus, meseptiaalisten valtimoiden tromboosi ja jopa akuutti umpilisäkkeen tulehdus) kipu voi muistuttaa anginaalista kipua. Diagnoosin vaikeutta pahentaa se, että joissakin sairauksissa (akuutti haimatulehdus, akuutti kolekystiitti) voi esiintyä samanlaisia EKG-muutoksia kuin akuutissa sepelvaltimon vajaatoiminnassa tai alemmassa sydäninfarktissa; usein kipu vähenee nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Erotusdiagnoosi perustuu yksityiskohtaiseen anamneesin tutkimukseen, perusteelliseen manuaaliseen tutkimukseen, veren entsyymien aktiivisuuden määrittämiseen ja EKG:n dynamiikkaanalyysiin.

klo spontaani pneumotoraksi"Tikari" -kipu rinnassa ilmenee yhtäkkiä, johon liittyy tukehtuminen, hengenahdistus, pelko. Objektiivisesti pneumothoraksin puolella määritetään jyrkkä hengityksen heikkeneminen, lyömäsoittimet - korkea tympaniitti. Röntgenkuvassa - ilmaa keuhkopussin ontelossa, romahtanut keuhko.

klo aortan aneurysman leikkaaminen kliiniset ilmentymät riippuu vamman tasosta. Erityisen vaikeaa on erottaa sydäninfarkti ja rinta-aortan vaurio.

Näissä tapauksissa rintakipu on yleensä vaikeaa, sietämätöntä. Se alkaa yhtäkkiä, heti maksimissaan

intensiteetti, säteilee pitkin selkärankaa, on aaltoilevaa. Objektiivisesti merkittävä valtimoverenpaine (myöhäisessä vaiheessa - hypotensio), verisuonikimpun laajeneminen, systolinen sivuääni aortan yli, joskus merkkejä hemoperikardiusta, pulssin epäsymmetria.

Erotusdiagnoosissa tulee ottaa huomioon jyrkkä ero kivun voimakkuuden ja keston välillä sekä vähäiset muutokset EKG:ssä.

Taulukossa on yhteenveto sydäninfarktin ja dissekoivan aortan aneurysman differentiaalidiagnostisista oireista. 6.1.

Kaikissa vaikeasti diagnosoitavissa tapauksissa troponiini-T- tai troponiini-1-testi on vakava apu.

Sydäninfarktin erotusdiagnoosi. Akuutti perikardiitti. Hypertrofinen kardiomyopatia.

Sydäninfarktin erotusdiagnoosi suoritettu seuraavien sairauksien kanssa.

Pitkittynyt, vakava hyökkäys St.

Akuutti perikardiitti- akuutti rintakipu (voi muistuttaa angina pectorista) lisääntyy sisäänhengityksen ja makuulla ja vähenee jonkin verran istuessa tai kumartuessa eteenpäin. Kipu kestää useita tunteja tai päiviä (tänä aikana potilas ei tunne sen helpotusta). Jos sydänpussissa on effuusiota, voidaan kuulla sydänpussin kitkaa ja vaimeita sydämen ääniä. Pulssi voi olla heikko täyte tai paradoksaalinen. Kohonnut laskimopaine viittaa mahdolliseen sydämen tamponaadiin (vaatii perikardiokenteesin). EKG-muutokset voivat muistuttaa sydäninfarktin muutoksia. Yleensä perikardiitille on tyypillistä ST-segmentin nousu monissa johtimissa (mutta sitä voi esiintyä myös sydäninfarktin yhteydessä). Perikardiittia voivat viitata takykardia, alhainen jännite, lyhyt PQ-väli, huippu tai koverat, "satulat" T-aallot (kun taas MI:ssä ne ovat kuperia), "peili" ST-välin laskun puute ja EKG-muutokset, jotka eivät täysin korreloi kliininen tila.

Rintakehän röntgenkuvauksessa ei yleensä näy muutoksia tai "pallomainen" sydän. Ekokardiografian mukaan sydämen toiminta ei ole heikentynyt tai sydänpussin onteloon havaitaan nesteen kertymistä.

Hypertrofinen kardiomyopatia(HCM) - fyysisen passiivisuuden aikana potilas voi (30-50 %:lla tapauksista) kokea voimakasta rintalastan takakipua (kaikki anginakivun merkit) johtuen P02:n kasvusta hypertrofoituneen sydänlihaksen vaikutuksen alaisena. kohonnut paine, joka johtuu vasemmasta kammiosta ulosvirtauskanavan kaventumisesta. Fyysisen toiminnan aikana tai sen päättymisen jälkeen (kivusta riippumatta) voidaan havaita sydämentykytys, yleinen heikkous, pyörtyminen ja SCD. Nämä oireet ovat seurausta mahdollisuuksien puutteesta nostaa IOC:tä, mikä johtuu aortan aukon kapenemisesta ja vasemman kammion heikentyneestä täyttymisestä diastolessa. Sairaus on luonteeltaan geneettinen. ominaispiirre HCM on myofibrillien rakenteen rikkomus (tämä voi selittää rytmihäiriöiden yleisen esiintymisen). Kuunneltaessa sydäntä (aorttaläpän projektiossa) määritetään kasvava ja vähenevä systolinen sivuääni, joka viedään kaulaan. Jos kyseessä on mitraalisen vajaatoiminta, kärjen yli kuuluu systolinen sivuääni. Sydämen koko kasvaa, kärkilyönti siirtyy vasemmalle. EKG:ssä määritetään LVH, Q-aaltojen esiintyminen V4-6:ssa tai III:ssa, avF-johdot (johtuen kammioiden välisen väliseinän hypertrofiasta).

Jälkimmäinen voi osoittaa virheellisesti olemassa olevan MI:n. Informatiivisempi kaikukardiografia. mahdollistaa HCMP:n tarkistamisen.

Rei'itetty mahahaava tai pohjukaissuolihaava, ruokatorven patologia (GERD, heikentynyt ruokatorven motiliteetti), joka voi aiheuttaa kipua (samanlaista kuin iskeeminen) rinnassa (usein nämä häiriöt yhdistetään sepelvaltimotautiin, mikä tekee erotusdiagnoosista vaikeaa); akuutti kolekystiitti (liittyy harvoin alempaan sydäninfarktiin; voi pahentaa sydäninfarktin yhteydessä ilmeneviä kliinisiä oireita ja EKG-muutoksia), joka etenee kipuna oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, kuumeella ja leukosytoosilla; haimatulehdus ja umpilisäketulehdus.

Ruoka myrkytys.

Spontaani pneumotoraksi- idiopaattinen tai useammin emfyseeman ja keuhkojen TVS:n aiheuttama. Leesion kyljessä esiintyy akuuttia kipua (usein tunteja kestävää), pyörtymistä, hengenahdistusta, sairaan rintakehän osan viivästymistä hengityksen aikana, äänen vapinaa, laatikon ääniä ja heikentynyttä rakkulahengitystä. Keuhkojen röntgenkuvauksen avulla voit varmistaa tämän diagnoosin.

Aortan aneurysman leikkaaminen(yleisempi 6. elämän vuosikymmenellä) on dramaattinen tapahtuma korkean kuolleisuuden kannalta. Joten ensimmäisten tuntien aikana kivun alkamisesta kolmasosa potilaista kuolee, ensimmäisenä päivänä - 15 potilasta tunnissa ja ensimmäisen viikon aikana - yli 70% potilaista. Miehet, joilla on korkea verenpaine, sairastuvat todennäköisemmin, kun taas naisilla tämä patologia voi alkaa nuorena, erityisesti Marfanin oireyhtymän yhteydessä. Seuraavat tyypit tästä patologiasta erotetaan: aortan aneurysman dissektio perikardiaalisen peiton ulkopuolella (tyyppi B) ja intraperikardiaalisesti (tyyppi A, jolle on ominaista huonompi ennuste kuolemaan johtavien komplikaatioiden kehittymisen suhteen - vaikea aortan vajaatoiminta, sydämen tamponadi, aivohalvaus); 2/3 jaksoista koskee intraperikardiaalista aorttaa (hieman aorttaläppien yläpuolella), 1/5 lokalisaatiotapauksista on vasemman subclavian valtimon alkukohdan alapuolella, aortan kaari tai sen vatsaalue on vielä harvemmin vahingoittunut. Tyypin A potilailla on äkillinen "repivä" akuutti (erittäin voimakas), toistuva kipu, joka sijoittuu rintakehän keskelle ja johtuu rintakehän nivelistä.

Tämä kipu alussa sen voimakkuus on maksimi, usein se säteilee selkään ja alaraajoihin. Käsivarsien pulssi ja verenpaine ovat epäsymmetrisiä, yleensä yhdessä tai useammassa keskusvaltimossa ei ole pulsaatiota. Määritetään kaulan suonten turvotus ja diastolinen sivuääni aorttaläpän yli. Voi olla merkkejä raajan iskemiasta tai aivohalvauksesta. B-tyypissä kipu sijoittuu rintakehän takaosaan, verenpaine kohoaa symmetrisesti molemmissa käsivarsissa. Nestettä on havaittu keuhkopussin ontelossa. EKG:ssä ei ole merkkejä akuutista sydänlihasiskemiasta (joka viittaa dissekoivaan aortan aneurysmaan). Joskus on merkkejä alaseinän sydäninfarktista, joka johtuu oikean sepelvaltimon sulkeutumisesta. Radiografisesti voidaan havaita aortan laajentumisesta ja perikardiaalisessa ontelossa olevasta nesteestä johtuva mediastiinan laajentuminen ja kaikukardiografiassa nousevan aortan dissektioalue. Merkkien kolmikko (akuutti rintakipu, välikarsinan laajeneminen, pulssin epäsymmetria) auttaa lääkäriä nopeasti diagnosoimaan tämän patologian ja hoitamaan sitä asianmukaisesti.

TELA- tyypillistä on äkillinen hengenahdistus, joka liittyy rintakipuun (65 %:ssa tapauksista), luonteeltaan keuhkopussin, eikä AL:n merkkejä ole. PE tulee epäillä, jos potilaalle (erityisesti RF PE:lle) kehittyy epämääräistä hengenahdistusta ja/tai rintakipua ilman iskeemisiä muutoksia EKG:ssä (joskus S1, Q3 ja negatiiviset T-aallot V1-3:ssa). Keuhkojen röntgenkuvaus - yleensä ilman ilmeisiä poikkeavuuksia. EchoCG:n mukaan on mahdollista arvioida vasemman kammion systolisen toiminnan häiriöitä ja tunnistaa oikean sydämen ylikuormituksen merkkejä. Informatiivisempi - keuhkoangiografia, keuhkojen CT-skannaus ja D-dimeerien tason arviointi

Vasemmanpuoleinen fibrinous keuhkopussintulehdus(usein keuhkosairauksien yhteydessä) - kipu on usein voimakasta ja liittyy hengitykseen, yskimiseen (toisin kuin jatkuvaa MI-kipua), potilas makaa kipeällä puolella, hengitys on pinnallista. Leesion puolella on alareunan liikkuvuuden vähenemistä, keuhkopussin hankausta ja rakkulahengityksen heikkenemistä.

Osteokondroosin paheneminen kylkiluiden välisessä neuralgiassa.

ei-invasiiviseen visuaaliseen sydäninfarktin diagnoosi sisältää rintakehän röntgenkuvan, joka antaa tärkeää tietoa ja auttaa joissakin tapauksissa sulkemaan pois rintakivun syyn (keuhkorinta, keuhkoinfarkti, kylkiluiden murtumat, aortan dissektio). MI-potilailla rintakehän röntgenkuvaus voi olla hyödyllinen havaittaessa akuuttia hengitysvaikeutta, arvioitaessa sydämen kokoa (onko kardiomygliaa vai ei), päätettäessä, onko HF (sydämen tai läppä) akuuttia vai kroonista.

Varmistusta varten sydäninfarktin diagnoosi(varsinkin kun EKG:ssä ei ole tyypillisiä muutoksia EKG:n ottamisen jälkeisen pitkittyneen kipukohtauksen aikana ja diagnoosi on kyseenalainen, epäselvä) myös noninvasiivinen kaikukuvaus kahdessa tilassa on tärkeää. Mahdollisen nekroosin oireet selvitetään. sydämen kammiot ja erilaiset MI:n komplikaatiot - kammioiden väliseinän (VSD) perforaatio (viat), sydänlihaksen repeämät, kammion aneurysmat, effuusio perikardiaaliseen onteloon, papillaarilihasten repeämä tai irtoaminen, mitraalisen regurgitaatio. LV-sydänlihaksen normaali paikallinen supistumiskyky auttaa usein sulkemaan MI:n pois tällä alueella. RV MI:lle on tunnusomaista RV:n laajentuminen, sen vakava toimintahäiriö, joka usein yhdistyy LV alemman seinämän häiriöihin LA-katetrosointi paljastaa kohonneen paineen RA:ssa muuttumattoman PA:n taustalla. Kaikukardiografian haittoja ovat kyvyttömyys erottaa tuoretta sydäninfarktia vanhasta arpista (aiemmin siirretyn sydäninfarktin jälkiä) ja data-analyysin subjektiivisuus (joissakin tapauksissa niitä ei voida kvantifioida)

Jos EKG ja entsyymi muuttuvatälä anna luotettavasti vahvistaa sydäninfarktin diagnoosia, sitten ensimmäisten 2-5 päivän aikana tehdään sydämen tuike teknetium-isotoopilla (tai radionuklidiventrikulografia). Teknetium kerääntyy nekroosivyöhykkeelle ja "kuuma piste" ilmestyy tuike. Scintigrafia on vähemmän herkkä kuin CF-CF:n määritys, eikä se, kuten kaikukardiografia, mahdollista erottaa tuoretta sydäninfarktia vanhasta arpista. Sydännekroosin yhteydessä kalsiumionit poistuvat sydänlihassolusta ja pyrofosfaatti yhdistyy niiden kanssa niin, että havaitut sen kiinnityskentät osoittavat nekroosialueita.

ANGIINAN EROTUSDIAGNOOSI.

Ensinnäkin on tarpeen määrittää angina pectoriksen diagnoosi oikein ja määrittää sen muoto. Tätä varten on tarpeen analysoida yksityiskohtaisesti olemassa oleva kipuoireyhtymä rintakehän vasemmassa puoliskossa ja nämä muutokset kammio-EKG-kompleksin loppuosassa (ST-segmentin lasku tai nousu ja negatiivinen tai korkea huippu T-aalto)

a) muut IHD:n kliiniset muodot;

b) muut sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet;

c) kaikki patologiset tilat, jotka muistuttavat kliinisesti angina pectorista.

Yksi tärkeimmistä tehtävistä on angina pectoriksen ja sydäninfarktin välinen erodiagnoosi. Tämä on olennaista myös siksi, että mikä tahansa angina pectoris -kohtaus voi olla sydäninfarktin alku. Tältä osin, jos kipuoireyhtymä angina pectoriksen aikana kestää yli 15-20 minuuttia, sillä on epätavallinen voimakkuus ja nitroglyseriini ei pysäytä sitä, lääkärin tulee harkita mahdollisuutta kehittää sydäninfarkti, jossa kipukohtaus on omat ominaisuudet:

Kivun kesto vaihtelee useista tunteista useisiin päiviin;

Kivulle on ominaista laajempi lokalisaatio, usein se kattaa suuren alueen rintalastassa, sydämen alueella, rintalastan oikealla puolella tai koko rintakehän pinnalla, epigastrisessa alueella;

Säteilytys on yleisempää kuin angina pectoris: molemmissa käsissä, vatsassa, molempien lapaluiden alla;

Kipu on pääsääntöisesti (harvinaisia poikkeuksia lukuun ottamatta) erittäin voimakasta, joskus sietämätöntä, yleensä painavaa, puristavaa. Potilaat kuvaavat hyvin kuvaannollisesti kiputuntemuksia luonnehtien niitä "ruuviin otettuiksi", "laita lautanen rintaan", harvemmin repiväksi, polttavaksi, luonteeltaan määrittelemättömäksi;

Angina pectoris -kohtauksen aikana potilaat jähmettyvät liikkumatta, sydänkohtaukselle on ominaista voimakas motorinen levottomuus, kiihtyneisyys ja kiihtyneisyys. Mitä voimakkaampi kipu on, sitä enemmän potilas ryntää ympäriinsä yrittäen onnistumatta löytää asentoa, joka lievittää kärsimystä;

Hyökkäyksen lopettamiseksi nitraattien ottaminen ei riitä, on tarpeen turvautua huumausainekipulääkkeiden nimittämiseen.

Pääasiallinen diagnostinen kriteeri on sydänlihaksen nekroosin suorat merkit, ensisijaisesti elektrokardiografiset ja biokemialliset.

Luotettava EKG-merkki sydänlihaksen nekroosista on: patologisen Q-aallon ilmaantuminen (yli 0,04 s ja syvemmälle kuin 1/3 R-aalto) suuren fokaalisen infarktin kipukohtauksen taustalla ja ilmaantuminen yksivaiheinen käyrä (QS-aalto), jossa on transmuraalinen vaurio. Pieni fokaalinen sydäninfarkti on tunnusomaista iskeemisen vaurion merkit (ST-segmentin siirtyminen isolinan ylä- tai alapuolelle) ja vakava iskemia (korkeiden huippujen, tasakylkisten tai negatiivisten T-aaltojen ilmaantuminen)

Elektrokardiografisten kriteerien ohella biokemialliset kriteerit ovat erittäin tärkeitä: aminotransferaasien (AST, ALT), sydämen laktaattidehydrogenaasin fraktioiden, kreatiinifosfokinaasin MB-fraktion ja myoglobiinin tason nousu veriplasmassa. Kaikki nämä muutokset, hyperentsymemia, ovat seurausta entsyymien vapautumisesta nekroottisista sydänlihassoluista.

Angina pectoriksen diagnosointi muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kanssa.

PERIKARDITIS.

Kipu on perikardiitin jatkuva seuralainen, mutta angina pectorikseen verrattuna sillä on omat ominaisuutensa:

Kuivan perikardiitin yhteydessä kipu sijoittuu sydämen sydänalueelle, rintalastan alaosan taakse, sydämen huipulle. Säteilytys on hieman ominaista;

Kipeä, tylsä, joskus leikkaava, jatkuva, useita päiviä kestävä;

Se lisääntyy sisäänhengityksen yhteydessä, kun painetta keuhkoputkeen ja sternoclavicular -niveleen kohdistuu, ja kehon asennon muuttuessa, mikä on epätavallista angina pectorikselle. Kivun voimakkuus vähenee potilaan istuma-asennossa. Nitraateilla ei ole vaikutusta.

Tärkeä diagnostinen kriteeri on sydänpussin kitkamelu - kova raapiminen, joka kuuluu rintalastaan tai sydämen absoluuttisen tylsyyden alueelle, mieluummin istuma-asennossa tai polvikyynärpäässä painettaessa rintaan stetoskoopilla , synkroninen sydämen supistuksen kanssa.

Kun nestettä kertyy perikardionteloon, kipu häviää ja hengenahdistus lisääntyy, äänet kuurovat ja sydänpussin kitkaääni katoaa.

EKG:ssä näkyy siirtymä ST-segmentissä isolinan yläpuolella, mikä voi kestää useita viikkoja. Toisin kuin sydäninfarktissa, ei ole patologisia Q-aaltoja ja vähentyneitä R-aaltoja, eikä entsyymikemiaa.

Tärkeää tietoa voidaan saada ECHO:n avulla, kuivalla perikardiitilla, sydänpussin paksuuntuneet levyt sijaitsevat, eksudatiivisella - perikardiaalihalkeamalla ja nestetasolla.

MYOKARDITIS.

Kipu sydämen alueella on yleisin sydänlihastulehduksen seuralainen. Toisin kuin angina pectoris, se kestää jatkuvasti tunteja ja päiviä. - Kipu on jatkuvaa, useammin särkevää, harvemmin pistävää, sydämen alueelle tai kärkeen, ei liity fyysiseen toimintaan.

Vaikeuksia esiintyy sydänlihastulehduksen lievien muotojen diagnosoinnissa, koska vaikeissa muodoissa rytmihäiriöt ja kardiomegalia, johon usein liittyy sydämen vajaatoiminta, tulevat esiin.

Erotusdiagnoosissa on otettava huomioon yhteys äskettäiseen infektioon, kuumeeseen, leukosytoosiin ja kiihtyneeseen ESR:iin.

Sydänlihastulehduksessa yleensä kurkkukivun kärsimisen jälkeen näitä kiputuntemuksia esiintyy sydämen alueella, on taipumus takykardiaan, ekstrasystolaan, hengenahdistukseen, yläosassa kuullaan systolista sivuääniä ja ensimmäinen ääni heikkenee merkittävästi. nuo. kliinisellä kuvalla ei ole mitään tekemistä angina pectoriksen kanssa.

EKG:ssä - muutokset kammiokompleksin terminaalisessa osassa, joita voidaan pitää useita viikkoja ja jotka eivät liity kivun ja fyysisen aktiivisuuden voimakkuuteen.

HANKITUT SYDÄNVIIRAT.

Aortan stenoosi.

Kipu sydämen alueella on aortan sydänsairauden tyypillinen oire. Vasilenko kuvasi aorttastenoosin iskeemisen muunnelman vuonna 1963. Syynä iskemialle on se, että ahtauman yhteydessä on vasemman kammion sydänlihaksen voimakas hypertrofia, sen massan merkittävä kasvu, verisuonten vakuudella ei ole aikaa kehittyä, ja tämä johtaa sepelvaltimoverenkierron suhteelliseen riittämättömyyteen. Aorttastenoosin kompensaatiovaiheessa kivut ovat luonteeltaan kardialgiaa, mutta vian edetessä niistä tulee todellinen angina pectoris. Vaikka joitakin ominaisuuksia on: angina pectoris aorttastenoosissa ei aina liity selvästi liikunta nitraatit eivät aina auta, kohtaukset kestävät pidempään ja kivun voimakkuus on vähemmän voimakasta.

Aorttastenoosin diagnoosi tehdään tyypillisen systolisen sivuäänen perusteella rintalastan oikealla puolella olevassa II kylkiluuvälissä (timantin muotoinen fonokardiogrammissa), vasemman kammion hypertrofian voimakkaiden fyysisten, radiologisten ja EKG-merkkien perusteella. Ekokardiografia on erittäin hyödyllinen, jolla voit määrittää aorttaläpän renkaan alueen ja mitata vasemman kammion takaseinän paksuuden. Aorttastenoosin ja angina pectoriksen yhdistelmällä ennuste on epäsuotuisa.

MITRAALIVIIKKEESSÄ sydämen alueen kipu ei yleensä liity sepelvaltimon vajaatoimintaan. Ne johtuvat:

1. Vasemman eteisen venyttely.

2. Keuhkovaltimon venyttely.

3. Dissosiaatio oikean sydämen työn ja sen verenkierron välillä.

4. Suurennetun vasemman eteisen vasemman sepelvaltimon puristus.

5. Tämän seurauksena laskimoveren ulosvirtaus kaulavaltimoontelossa korkea verenpaine oikeassa eteisessä, missä se virtaa.

SILMÄLÄPPÄMÄN PROLAPSSI voi aiheuttaa kipua, joka on hyvin samanlaista kuin angina pectoris. Ne ovat luonteeltaan painavia tai polttavia, sijaitsevat III-IV kylkiluiden välisessä tilassa rintalastan vasemmalla puolella, voivat kestää tunteja, voimistuvat fyysisen ja emotionaalisen stressin seurauksena, niihin liittyy usein ekstrasystolia ja niitä esiintyy yleensä nuorella. ikä.

Mitraaliläpän prolapsin diagnoosi tehdään kuuntelutietojen perusteella - kärjessä oleva mesosystolinen sivuääni ja sitä edeltävä mesosystolinen napsahdus. Ekokardiografialla on ratkaiseva merkitys, jonka avulla voidaan nähdä, useimmiten mitraaliläpän etummaisen lehden painuminen vasemman eteisen onteloon.

On kuitenkin muistettava, että mitraaliläpän lehtisten esiinluiskahdus ei sulje pois sepelvaltimoiden ateroskleroosia.

SYDÄNSYKONEUROOSI. Tämän patologian kipu eroaa merkittävästi angina pectoriksen kipuoireiden kompleksista. Yleisimmät kardialgian merkit NCD:ssä ovat seuraavat: 1. Kivun tuntemusten epäjohdonmukaisuus kaikille kivun arvioinnissa käytettäville pääparametreille, ts. intensiteetti, kesto, lokalisointi, kivun tunteiden sävy, esiintymisolosuhteet.2. Tietty vaikutus valokardiinin, validolin, rauhoittavien lääkkeiden, sinappilaastarien käytöstä. Kipu voi vähentyä fyysisen toiminnan myötä.3. Samanaikaisia oireita, joista yleisimpiä ovat ilmanpuute, ahdistuneisuus, sydämen työn häiriöt.

Kipu sydämen alueella, kohtalaisesti tai lievästi ilmaistu, on särkyä, puristamista, puristamista. Esiintyy ilman syytä lokalisoituessa useammin kärkeen. Kipu jatkuu useita kuukausia tai vuosia ilman selvää taipumusta pahentua.

Tässä ovat informatiivisimmat kriteerit neuroverenkiertohäiriön diagnosoimiseksi. Ensimmäinen merkkiryhmä perustuu potilaan valituksiin: 1. Epämukavuus tai kipu sydämen alueella.2. Ilmanpuutteen tunne ja tyytymättömyyden tunne inspiraatiosta 3. Sydämentykytys tai pulsaation tunne sydänalassa.4. Letargia tunne, heikkous aamulla ja lisääntynyt väsymys.5. Neuroottinen s-we, ärtyneisyys, ahdistuneisuus, unettomuus.6. Päänsärky, huimaus, kylmät ja märkät raajat.

JOKAINEN KRITEERI ON YKSITYISKOHTAINEN VÄHÄN SPESIFIKKA, mutta valitusten moninaisuus on kuitenkin hyvin tyypillistä, diagnoosille sallitaan enintään 2 kriteerin puuttuminen.

Toinen kriteeriryhmä liittyy objektiivisiin tietoihin: 1. Epävakaus, sydämen lyöntitiheys, taipumus takykardiaan. 2. Verenpaineen labilisuus ja taipumus verenpaineeseen. 3. Hengityselinten häiriöt - hengenahdistus, takypnea.

4. Merkkejä ääreisverenkiertohäiriöistä - hyperemia,

ihon marmoroituminen. 5. Hyperalgesian alueet sydämen alueella. 6. Autonomisen toimintahäiriön merkit: paikallinen hikoilu, jatkuvaa

vihjaa dermografismiin.

ANGIINAN EROTUSDIAGNOOSI

JA JOITAKIN EI-SYDÄNSAIREITA.

I. PLEURITIS.

Keuhkopussin tappioon liittyy melkein aina kipua. Kivun lokalisointi rintakehässä riippuu siitä, mihin viskeraalisen keuhkopussin osaan se vaikuttaa. Keuhkojen yläosien keuhkopussin vaurioituminen aiheuttaa kipua lapaluun ja hartioiden alueilla; apikaalisella keuhkopussintulehduksella käsivarren säteilytys on mahdollista olkapääpunoksen ärsytyksen vuoksi; pallean keuhkopussintulehdus, vatsakipu ja kylkikaari.

Keuhkopussin tulehduksen diagnoosi perustuu seuraaviin ominaisuuksiin:

Tyypillinen kipuoireyhtymä: puukottava kipu, joka liittyy selvästi hengitysliikkeisiin, lisääntyy sisäänhengityksen korkeudella ja yskimisen aikana terveelle puolelle kallistettuna katoaa hengitystä pidättäessä, vähenee matalalla hengityksellä.

Keuhkopussin kitkamelu kuuntelun aikana, keuhkopussin effuusion auskultaatio- ja lyömäsoittimet.

Keuhkopussin tulehduksen etiologian selvittämiseksi on tarpeen suorittaa keuhkopussin punktio bakteriologisella ja sytologisella tutkimuksella.

Kipu keuhkojen ja keuhkopussin sairauksissa ei yleensä ole johtava kliininen oire, ja siihen liittyy yskää, ysköksen eritystä, syanoosia, kuumetta ja myrkytystä.

II. croupous keuhkokuume.

Kipuoireyhtymä johtuu pääasiassa samanaikaisesta keuhkopussin tulehduksesta. Oireet, kuten äkillinen puhkeaminen, korkea kuume, yskä, "ruosteinen yskös", vaikeissa tapauksissa hengitys- ja sydämen vajaatoiminnan merkit sekä tulehdukselliset muutokset veressä auttavat selventämään diagnoosia. Ratkaisevaa on krepitoituvien tai pienten kuplivien ryynien havaitseminen, keuhkojen äänen tylsyys lyömäsoiton aikana, radiologiset merkit keuhkokudoksen infiltraatiosta.

III. Akuutti ruokatorvitulehdus.

Tässä tilassa potilaat havaitsevat jatkuvan polttamisen rintalastan takana, kipua vetämällä ruokatorvea pitkin, mikä lisääntyy jyrkästi nieltäessä, kivun voimakkuus lisääntyy kylmää tai kuumaa ruokaa otettaessa, regurgitaatio ja liiallinen syljeneritys, närästys ovat ominaisia. Diagnoosi perustuu tyypilliseen kipuoireyhtymään, dysfagiaan. Röntgentutkimus paljastaa motorisen toiminnan rikkomisen, epätasaiset ääriviivat, bariumvaraston esiintymisen eroosion aikana.

IV. RINTAKORDOOSI.

Aluksi kipu sijoittuu vain sairastuneeseen nikamaan, ja vasta ajan myötä kehittyy rintakehän iskias-oireita, joissa kipu leviää rintakehän etupinnalle kylkiluiden välisiä hermoja pitkin. Kipu liittyy liikkeisiin, esiintyy pitkäaikaisessa oleskelussa yhdessä asennossa, kehon käännöksen aiheuttamana, vasemman käden liikkeet pahentavat, yskä. Joskus se voi ilmestyä yöllä sängyssä. mikä voi luoda virheellisen mielipiteen lepoanginasta. Kipu voi olla terävää, leikkaavaa, ampuvaa, johon liittyy tunne sähkövirran kulkemisesta.

Siten angina pectoriksen ja rintakehän osteokondroosin erotusdiagnoosia tehtäessä on otettava huomioon, että jälkimmäisellä on pitkäkestoinen kipu, merkittävä kipu nikamien ja kylkiluiden välisten tilojen tunnustelussa, kipu vähenee lääkettä määrättäessä. ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ja hieronta, nitraattien vaikutuksen puute. Osteokondroosia varten röntgentutkimukselle on ominaista levyn korkeuden lasku, subkondraalinen skleroosi, marginaaliset osteofyytit, Schmorlin tyrä. Ennen kuin siirryn keskusteluun rasitusrintakipujen hoitostrategioista, haluan keskittyä mielenkiintoiseen kliiniseen ilmiöön, joka tunnetaan nimellä X-SYNDROME. Kliinisesti se etenee toistuvana angina pectoriksena, mutta sepelvaltimon angiografia ei paljasta sepelvaltimoiden ateroskleroosia, eikä kipukohtaukseen liity sepelvaltimon kouristusta, ts. tässä tapauksessa kyseessä ovat täysin ehjät sepelvaltimot.

X-SYNDROME:n diagnostiset kriteerit ovat:

Ohimenevä iskeeminen ST-segmentin lasku (> 0,15 mm, kestää yli 1 minuutin) 48 tunnin EKG-valvonnalla.

Tyypillinen rintakipu ja merkittävä ST-segmentin masennus harjoituksen aikana.

Epikardiaalisen sepelvaltimoiden kouristuksen puuttuminen.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosin puuttuminen sepelvaltimoiden angiografiassa.

Useimmat kirjoittajat yhdistävät tämän oireyhtymän pienten sepelvaltimoiden diffuuseihin leesioihin, niiden yleistyneisiin kouristuksiin tai morfologisiin muutoksiin. Uskotaan, että X-SYNDROMElla on suotuisa ennuste, johon liittyy hyvin harvoin sydämen vajaatoiminta. Hoito on tehoton, beetasalpaajien positiivinen vaikutus on odotettavissa, ehkä Korvaton on valintalääke

8417 0

PE:lle tyypilliset kliiniset oireet voivat johtua muista patologisista tiloista. Diagnostisten virheiden valikoima on melko laaja. Sekä vääriä negatiivisia että vääriä positiivisia johtopäätöksiä keuhkoembolian esiintymisestä ovat usein mahdollisia.

Potilailla, joilla on laajalle levinnyt keuhkojen verisuonikerroksen embolisia vaurioita, sydäninfarkti diagnosoidaan useimmiten väärin. Elektrokardiografinen tutkimus ei useinkaan selvennä ymmärrystä olemassa olevan patologian todellisesta olemuksesta, jos keuhkovaltimon tukkeuman keskuspaikantamiseen liittyy CO:n lasku, mikä johtaa sydänlihaksen iskemian kehittymiseen. Tältä osin on tarpeen rekisteröidä CVP sekä sydämensisäisen ja keuhkojen hemodynamiikan parametrit, mikä voidaan tehdä teho-osastolla "kelluvalla" (pallo) Swan-Ganz-katetrilla. Tromboembolialle on ominaista paineen nousu keuhkoverenkierrossa ja sydämen oikealla puolella, keuhkoverisuonivastuksen lisääntyminen, CO:n lasku ja normaali PAWP. Lopullinen tromboembolian diagnoosi voidaan vahvistaa vasta, kun keuhkojen verenkierto on arvioitu radionuklidikuvauksella tai keuhkovaltimoiden röntgensäteitä läpäisemättömällä tutkimuksella.

Pääkeuhkovaltimoiden tromboembolian sijaan he diagnosoivat joskus virheellisesti laajan keuhkokuumeen, joka potilaalla todella on, mutta joka on sydänkohtaus ja kehittyy usein samanaikaisen sydänpatologian taustalla. Kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan akuuttien oireiden todellinen syy selviää vasta angiopulmonografian aikana.

Taustalla oleva sydämen patologia vaikeuttaa uusien oireiden kliinistä tulkintaa. Tutkimuksen aikana on kiinnitettävä huomiota laskimotromboosin merkkeihin, kohdunkaulan suonten turvotukseen ja pulsaatioon, oikean sydämen ylikuormituksen EKG ja kaikukardiografisiin oireisiin.

Vakavia diagnostisia ongelmia voi syntyä myksoomalla - sydämen hyvänlaatuisella kasvaimella, joka on peräisin endokardiumista ja joka voi lokalisoitua mihin tahansa sen onteloon. Tuloksena oleva akuutti kardiovaskulaarinen ja keuhkojen vajaatoiminta johtuu sydämensisäisen verenvirtauksen häiriöistä. Myksooman pirstoutumisen vuoksi embolia on mahdollista paitsi suuressa myös keuhkoverenkierrossa. Näillä potilailla ei ole merkkejä ääreislaskimotromboosista. Useimpien heistä tilan heikkeneminen liittyy kehon asennon muutokseen. Tärkeimmät menetelmät myksooman havaitsemiseksi ovat kaiku ja angiokardiografia.

Yleisesti ottaen PE:n alidiagnosointi johtuu siitä, että kliinisiä oireita ei voida tulkita oikein potilailla, jotka kärsivät erilaisista sydän- ja keuhkosairauksista sekä alemman onttolaskimojärjestelmän piilevasta akuutista tromboosista.

Keuhkoembolian varjolla voi esiintyä erilaisia sairauksia. PE:tä epäillään usein henkilöillä, joilla on pinnallisten suonikohjujen tai alaraajojen varikotromboflebiitin aiheuttama sydäninfarkti - tämän todistavat oikean kammion vajaatoiminnan ilmiöt ja kyseenalaiset elektrokardiografiset tiedot. PAWP-käyrän rekisteröinti voi tarjota tiettyä apua tällaisessa vaikeassa diagnoositilanteessa. Värähtelyn korkeus voi epäsuorasti arvioida hemodynaamisten muutosten vakavuutta vasemmassa eteisessä, joka johtuu vasemman kammion sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä.

Oikean kammioinfarktin yhteydessä oikean eteisen paine nousee ja sydämen propulsiivinen toiminta heikkenee jyrkästi. Differentiaalidiagnostisen tavoitteen kannalta on välttämätöntä käyttää koko kardiologian tutkimusmenetelmien arsenaalia. Potilaan, jolla epäillään PE:tä, tutkiminen sepelvaltimon vajaatoiminnan oireiden yhteydessä tulee aloittaa keuhkojen verenkierron seulontatutkimuksella radionuklidiskannauksella. Vain tällä tavalla massiivisen keuhkoembolian diagnoosi voidaan luotettavasti sulkea pois.

PE:n kohdalla asentooireyhtymä (pitkittyneen murskauksen oireyhtymä) erehtyy usein, koska sen pakollinen komponentti on vakava hengitysvajaus, joka ilmenee vasteena keuhkojen verisuonikerroksen mikroembolisaatiolle. Vaurioituneen alaraajan turvotus ja siinä esiintyvät terävät kivut, jotka simuloivat akuuttia laskimotromboosia, saavat ajattelemaan keskuskeuhkovaltimoiden tromboembolista tukkeumaa. Samaan aikaan traumaattista toksikoosia esiintyy "puumaisen" luonteen raajan turvotuksen taustalla. Jalan takaosassa on mustelmia. Virtsassa on tyypillinen punainen sävy. Ennen systeemisen hypotension kehittymistä esiintyy anuriaa. Oikeaa diagnoosia helpottaa huolellisesti kerätty sairaushistoria.

Vaikealle bakteeriperäiselle pleuropneumonialle sekä lievälle emboliselle infarktille on ominaista samanlaiset kliiniset oireet. Radiologiset muutokset voivat myös sattua. Sydäninfarktin tromboembolinen syy on mahdollista todistaa vain keuhkovaltimoiden röntgenkontrastitutkimuksella.

Radiologisesti on helppo havaita keuhko- tai vesirinta, jotka voivat aiheuttaa vakavia hengityselinten häiriöitä, mutta tällaista potilasta tutkittaessa on muistettava, että eksudatiivinen keuhkopussintulehdus ja ilmarinta vaikeuttavat ajoittain keuhkoembolian kulkua.

Eri alkuperää olevat hemo- ja hydroperikardiumit voivat myös simuloida keuhkoemboliaa, joka aiheuttaa kasvojen voimakkaan syanoosin, kaulalaskimojen turvotuksen ja sydämen toiminnan heikkenemisen. Tärkeitä differentiaalidiagnostisia kriteerejä ovat potilaan pakotettu asento oikealla puolella tai ortopnea, sydämen rajojen nousu, voimakas äänien kuurous ja epigastrisen pulsaation puuttuminen, mikä ei ole tyypillistä embolialle. Hemodynaamisesti sydämen tamponadille on ominaista systeemisen verenpaineen lasku, paradoksaalinen pulssi (pulssiaallon heikkeneminen tai katoaminen sisäänhengityksen yhteydessä) ja CO:n lasku. Paineen arvo oikeassa eteisessä on yhtä suuri kuin PZLA:n arvo. Lopullinen diagnoosi on mahdollista kaikukardiografialla.

On tapauksia, joissa ylemmän onttolaskimon tromboosia pidettiin PE:nä huolimatta vakavan hengenahdistuksen puuttumisesta, sydämen rajojen laajenemisesta, maksan laajentumisesta ja laajentuneiden rintalaskimoiden esiintymisestä.

Harvinaisissa tilanteissa septisen sokin oireet tulkitaan väärin. Sen avulla myrkytys aiheuttaa merkittäviä verenkierto- ja hengityshäiriöitä. oikea syy tällaisten potilaiden vakava tila voidaan ymmärtää vain tutkimalla huolellisesti sairauden historiaa ja tuloksia erityisiä menetelmiä tutkimusta.

Lopuksi PE:n erotusdiagnoosin piirteiden kattavuuden, voimme lyhyesti todeta seuraavaa. Anamneesi ja fyysiset tutkimukset riittävät yleensä keuhkoembolian luotettavaan diagnoosiin alussa terveitä yksilöitä joilla on selkeitä merkkejä alaraajojen laskimoiden akuutista tromboosista. Oireet, jotka liittyvät äkilliseen CO:n laskuun, keuhkoverenkierron merkittävän verenpaineen kehittymiseen ja oikean kammion vajaatoimintaan, viittaavat merkittävään määrään keuhkojen verisuonikerroksen embolista vauriota ja pääsääntöisesti tukosten keskipaikkaa. Vakavan samanaikaisen kardiopulmonaalipatologian esiintyminen vaikeuttaa tämän taudin tunnistamista.

Yleisesti on tunnustettava, että usein kliiniset oireet sallivat vain suuremmalla tai pienemmällä todennäköisyydellä olettaa PE:n diagnoosin ja arvioida karkeasti sen luonnetta (massiivinen tai ei). Luotettava nosologinen ja paikallinen diagnoosi on mahdollista vain nykyaikaisten instrumentaalisten tutkimusmenetelmien avulla.

Heti kun PE:n esiintymistä ehdotetaan, lääkärin tulee ratkaista seuraavat diagnostiset ongelmat mahdollisimman pian:

vahvistaa tromboembolian esiintyminen;
vahvistaa PE:n sijainti;
määrittää keuhkojen verisuonikerroksen vaurion laajuus;
selvittää hemodynaamisten häiriöiden asteen, joita esiintyy vasteena tromboemboliaan;
arvioida taudin uusiutumisen todennäköisyys.

Saveliev V.S.

Kirurgiset sairaudet

Toistuva PE

Taudin uusiutumista havaitaan 9,4–34,6 %:lla PE-potilaista. Tromboembolian uusiutumisen määrä yhdellä potilaalla voi vaihdella välillä 2-18-20, ja useimmat niistä ovat luonteeltaan mikroembolia. Kolmannella potilaista, joilla on massiivinen PE, sen kehittymistä edeltää keuhkovaltimon haarojen embolia.
Toistuva keuhkoembolia esiintyy useimmiten sydän- ja verisuonisairauksien taustalla, joita esiintyy rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan, pahanlaatuisten kasvainten sekä vatsaelinten leikkausten jälkeen.
Useimmissa tapauksissa uusiutuvilla PE:llä ei ole selkeitä kliinisiä ilmenemismuotoja, ne etenevät piilevästi, muiden sairauksien varjossa, mikä aiheuttaa merkittäviä diagnostisia vaikeuksia, varsinkin jos lääkäri ei pysty tunnistamaan riskitekijöitä ajoissa.
PE:n toistuva kulku johtaa pneumoskleroosin, keuhkoemfyseeman, progressiivisen keuhkoverenpainetaudin ja oikean kammion sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Toinen taudin uusiutuminen voi johtaa potilaan äkilliseen kuolemaan massiivisesta emboliasta.
PE:n uusiutumista voi esiintyä muiden sairauksien varjolla ja ne ilmenevät seuraavasti: toistuvat "keuhkokuumeet", joiden etiologia on epäselvä, joista osa etenee pleuropneumoniana; ohimenevä (2-3 päivän sisällä) kuiva keuhkopussintulehdus, eksudatiivinen keuhkopussintulehdus, erityisesti verenvuotoeffuusiolla; toistuva motivoimaton pyörtyminen, romahtaminen, usein yhdistettynä ilmanpuutteen tunteeseen ja takykardiaan; äkillinen paineen tunne rinnassa, virtaava hengitysvaikeudet ja sitä seuraava kehon lämpötilan nousu; "syytön" kuume, joka ei sovellu antibioottihoitoon; kohtauksellinen hengenahdistus, johon liittyy ilmanpuutteen tunne ja takykardia; hoitoon vastustuskykyisen sydämen vajaatoiminnan ilmaantuminen tai eteneminen; subakuutin tai kroonisen cor pulmonalen oireiden ilmaantuminen ja eteneminen ilman anamnestisia viitteitä bronkopulmonaarisen laitteen kroonisista sairauksista.

Taulukko 3. Eri lokalisaatioiden PE:n radiologisten muutosten esiintymistiheys (%)

Röntgenmuutokset	Embolian lokalisointi
Röntgenmuutokset	runko, pääoksat (n=96)	lobar, segmenttihaarat (n=105)	pienet oksat (n=106)
Westermarckin oire
Korkealla seisova kalvokupu
Akuutin cor pulmonalen merkkejä
Keuhkojen juurten laajeneminen
Pleuraeffuusio
Diskoidinen atelektaasi
keuhkoinfarkti, sydänlihaksen keuhkokuume *s< 0,05

DVT:n kliiniset oireet

Syvän laskimotaudin kliininen kuva riippuu ensisijaisesti veritulpan ensisijaisesta sijainnista. Jalkojen flebotromboosi alkaa jalkapohjalaskimokaaren, takaosan sääriluun tai peroneaalilaskimon tasolta, joten sen kliiniset oireet havaitaan jalkaterän tai pohkeen lihasten sivulta: spontaani kipu jalassa ja sääressä, jota kävely pahentaa; kivun esiintyminen pohkeen lihaksissa provosoivien testien aikana (Mooseksen, Homansin, Lowenbergin jne.); jalan ja jalkaterän näkyvä turvotus tai epäsymmetrian havaitseminen jalkojen ympärysmitassa (yli 1 cm).
Ileofemoraalisen tromboosin yhteydessä havaitaan voimakasta spontaania kipua suoliluun alueella ja reidessä. Kipu syntyy paineesta yhteiseen reisiluun laskimoon nivussiteiden alueella. Iliofemoraalisen laskimon segmentin tai yhteisen suolilaskimon täydellisen tukkeutumisen yhteydessä havaitaan koko sairastuneen jalan turvotusta, joka alkaa jalan tasosta ja ulottuu sääreen, polveen ja reiteen. Osittaisen laskimotromboosin yhteydessä taudin kulku on vähäistä tai oireeton.

Taulukko 4. Keuhkoembolian luokitus- ja arviointikriteerit

I. Lokalisointi A. Embolisen tukkeuman proksimaalinen taso: 1) segmentaaliset valtimot; 2) lobar- ja välivaltimot; 3) pääkeuhkovaltimot ja keuhkojen runko. B. Tappion puoli: 1 jäljellä; 2) oikea; 3) kahdenvälinen. II. Keuhkojen perfuusion heikkenemisen aste
		Angiografinen indeksi, pisteet					Perfuusiovaje, %
minä (valo)
II (keskikokoinen)
III (raskas)
IV (erittäin vaikea)		27 ja yli					60 ja yli
III. Hemodynaamisten häiriöiden luonne
Hemodynaamiset häiriöt	Paine, mm Hg Taide.								SI, l / (min m 2)
			oikeassa kammiossa
			systolinen	loppu diastolinen				keuhkojen rungossa
Kohtalainen tai ei									Sama tai suurempi kuin 2,5
Ilmaistu
Lausutaan			Yhtä ja yli 60		Yhtä ja enemmän 15	Yhtä ja enemmän 25		Yhtä ja enemmän 35
IV. Komplikaatiot A. Keuhkoinfarkti (infarktikeuhkokuume). B. Systeemisen verenkierron paradoksaalinen embolia. B. Krooninen keuhkoverenpainetauti.

IVC:n tromboosille on ominaista kivun esiintyminen vatsassa, lannerangassa ja sukupuolielimissä, voimakas jalkojen, sukuelinten ja etuosan turvotus vatsan seinämä 7-10 päivän kuluttua nivusalueelle, vatsan seinämän sivuosiin, kehittyy sivulaskimoverkosto.
Flebografialla ja radionuklidimenetelmillä varmistetut syvän laskimotukoksen kliiniset merkit havaitaan vain kolmanneksella potilaista.

Laboratorio- ja instrumentaaliset menetelmät PE ja DVT:n diagnosoimiseksi

PE:n diagnosoinnissa laboratoriokokeet ovat toissijaisia. Massiivisessa emboliassa havaitaan hypokapniaa ja hengitysteiden alkaloosia. Potilailla, joilla on keuhkoembolia, joka on komplisoitunut keuhkoinfarktin kehittymisestä, havaitaan kohtalaista hyperbilirubinemiaa. Seerumin aminotransferaasien ja kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus ei muutu, mikä on tärkeää keuhkoembolian ja sydäninfarktin erotusdiagnoosissa. Keuhkoinfarktin kehittyessä voidaan havaita leukosytoosia ja ESR:n kiihtymistä.
Keuhkoembolian vakavuuden mukaan tarkimmat ja oikeimmat ovat akuutit EKG-muutokset, jotka heijastavat sydämen akselin myötäpäivään pyörimistä ja osittain sydänlihaksen iskemiaa: Q III -aallon ilmaantuminen ja T III -aallon inversio, joskus yhdessä voimakkaan Q-aallon kanssa. aVF ja negatiivinen T II -aalto, T-aaltojen käänteissuunta oikealla rintajohdolla - V I:stä V 4:ään, samoin kuin syvän S 1 -aallon ilmaantuminen ja S-aaltojen syveneminen vasemmassa rintajohdossa. His-kimpun oikean jalan tukos voi kehittyä, johon joskus liittyy lepatusta tai eteisvärinää.Oikean kammion akuutin ylikuormituksen merkit ovat huomattavasti yleisempiä keuhkovaltimon rungon ja päähaarojen emboliassa kuin keuhkovaltimon leesioissa lobar- ja segmenttihaarat.
EKG:n muutosten diagnostinen merkitys kasvaa, kun niitä verrataan anamneesitietoihin, fysikaalisiin tutkimuksiin ja kardiospesifisten entsyymien toimintatutkimuksen tuloksiin.
PE:n röntgenkuvat ovat epäspesifisiä. Akuutin cor pulmonalen tunnusomaisimmat oireet: yläonttolaskimon laajeneminen, sydämen varjo oikealle ja keuhkovaltimon kartion pullistuminen. Keuhkovaltimon kartion laajeneminen ilmenee sydämen vyötärön tasoittamisesta tai toisen kaaren pullistumisesta vasemman ääriviivan ulkopuolelle. Keuhkojuuren laajenemista, sen lohkeilua ja muodonmuutoksia leesion puolella voidaan havaita.
Jos keuhkovaltimon yhdessä päähaarassa, keuhkovaltimossa tai segmenttihaaroissa on embolia, jos taustalla ei ole bronkopulmonaalista patologiaa, keuhkokuvion ehtyminen ("valaistuminen") voidaan havaita (Westermarckin oire).
Pallean kuvun korkea asema vaurion puolella johtuu luultavasti pallean keuhkopussin vauriosta, sairastuneen segmentin tai lohkon verenkierron heikkenemisestä ja heijastusvaikutuksesta phrenic hermossa.
Diskoidinen atelektaasi edeltää usein keuhkoinfarktin kehittymistä ja johtuu keuhkoputkien tukkeutumisesta, joka johtuu verenvuotoeritteiden ilmaantumisesta tai keuhkoputkien liman määrän lisääntymisestä sekä alveolaarisen pinta-aktiivisen aineen tuotannon vähenemisestä.
Röntgenkuva keuhkoinfarkista voi rajoittua keuhkopussin effuusion merkkeihin, joiden tilavuus voi vaihdella 200-400 ml:sta 1-2 litraan. Tyypillinen keuhkoinfarktin kuva havaitaan aikaisintaan sairauden 2. päivänä selkeästi määritellyn kolmion muotoisena tummumisena, jonka pohja sijaitsee subpleuraalisesti ja kärki on suunnattu porttia kohti. Keuhkokudosinfarktin ympäröivän vyöhykkeen tunkeutumisen vuoksi tummuminen voi saada pyöreän tai epäsäännöllinen muoto. Keuhkoinfarkti havaitaan vain kolmanneksella keuhkoembolian saaneista potilaista.
Rintakehän röntgenkuvauksella on suuri merkitys keuhkoembolian erotusdiagnoosissa oireyhtymän sairauksien (kruppikeuhkokuume, spontaani pneumotoraksi, massiivinen keuhkopussin effuusio, rinta-aortan dissektoiva aneurysma, eksudatiivinen perikardiitti) sekä keuhkoperfuusiosintigrafian tulosten arvioinnissa.
Ekokardiografia mahdollistaa trombien visualisoinnin oikean sydämen onteloissa, arvioida oikean kammion hypertrofiaa, keuhkoverenpainetaudin astetta.
Useimmiten massiivisessa PE:ssä esiintyy oikean kammion laajenemista, kammionvälisen väliseinän paradoksaalista liikettä, mikä osoittaa oikean kammion tilavuusylikuormitusta, oikean kammion etuseinän ja kammioiden väliseinän paksuuntumista kammion välisen väliseinän kehittymisen alkuvaiheessa. PE, joka liittyy myofibrillien turvotukseen, joka johtuu vaikeudesta veren virtaamisessa laskimosepelvaltimoontelosta täpötäyteen oikeaan eteiseen, esiintyy myös perikardiaalista effuusiota, veren ohittamista oikealta vasemmalle avoimen foramen ovalen läpi. Tällä menetelmällä on suuri merkitys arvioitaessa keuhkoembolisen salpauksen regressiota hoidon aikana sekä PE:n erotusdiagnoosissa oireyhtymän kaltaisilla sairauksilla (sydäninfarkti, effuusioperikardiitti, rinta-aortan dissektoiva aneurysma).
Perfuusiokeuhkojen tuikekuvaus (PSL) perustuu keuhkojen perifeerisen verisuonikerroksen visualisointiin käyttämällä ihmisen albumiinin makroaggregaatteja, jotka on leimattu 99 Tc:llä tai 125 I:llä. Embolista alkuperää oleville perfuusiovaurioille on tunnusomaista selkeä ääriviiva, kolmion muoto ja sijainti vastaavasti vaurioituneen suonen verensyöttöalue (lohko, segmentti); usein esiintyy useita perfuusiohäiriöitä. PSL ei anna mahdollisuutta määrittää tromboembolian tarkkaa sijaintia, koska se ei paljasta itse sairastunutta verisuonia, vaan aluetta, jolle se toimittaa verta. Jos keuhkovaltimon päähaarat kuitenkin kärsivät, voidaan tehdä paikallinen PE-diagnoosi. Siten yhden keuhkojen päähaaroista tukkeutuminen ilmenee radiofarmaseuttisen aineen kertymisen puuttumisesta vastaavaan keuhkoihin. Jos keuhkovaltimossa on ei-okklusiivinen tromboembolia, havaitaan koko keuhkon radioaktiivisuuden diffuusi väheneminen, muodonmuutos ja keuhkokentän väheneminen.
Keuhkojen isotooppien kertymisen puutteita voidaan havaita myös muissa keuhkojen verenkiertoa heikentävissä sairauksissa: keuhkokuume, atelektaasidi, kasvain, emfyseema, polykystoosi, pneumoskleroosi, keuhkoputkentulehdus, keuhkopussin effuusio, arteriitti jne. Kun perfuusiovaurioita havaitaan, joihin liittyy lohko tai koko keuhko, scintigrafia mahdollistaa PE:n vahvistamisen vain 81 %:ssa tapauksista. Vain segmenttivirheiden esiintyminen pienentää tämän luvun 50 prosenttiin ja osasegmenttivirheiden 9 prosenttiin.
PSL:n spesifisyys kasvaa merkittävästi, kun tämän menetelmän tuloksia verrataan radiologisiin tietoihin. Perfuusiovirheiden esiintyminen, jotka eivät ole lokalisoituneet röntgenkuvan patologisten muutosten kanssa, osoittaa PE: n esiintymisen.
Toinen menetelmä PSL:n spesifisyyden lisäämiseksi on ventilaatiokeuhkojen tuikekuvauksen rinnakkaisjohtaminen inertin radioaktiivisen kaasun (127 Xe, 133 Xe) inhalaatiolla. Jos segmentaalisen tai lobaarisen perfuusiovian havaitessa tällä alueella ei ole ventilaatiohäiriöitä, PE:n todennäköisyys on erittäin korkea. Jos perfuusiohäiriöiden alueella on hengityshäiriöitä, PE-diagnoosia on vaikea vahvistaa tai hylätä, mikä sanelee angiopulmonografian tarpeen.
Keuhkojen heikentyneen perfuusion puuttuminen mahdollistaa PE:n hylkäämisen riittävällä varmuudella.
Tuikekuvauksen mukaan voit laskea embolisen leesion tilavuuden vertaisarviointimenetelmällä (N. Strauss et al., 1970).
Saadun laajan diagnostisen tiedon ja alhaisen invasiivisuuden vuoksi PSL on seulontamenetelmä potilaiden tutkimiseen, joilla epäillään PE.
Angiografinen tutkimus on "kultastandardi" PE:n diagnosoinnissa. PE:n tyypillisin angiografinen merkki on verisuonen ontelon täyttymisvika. Täytevika voi olla lieriömäinen ja halkaisijaltaan merkittävä, mikä viittaa primaariseen muodostukseen ileocaval-segmentissä.
Toinen suora merkki PE:stä on suonen "amputaatio", ts. rikkoa sen kontrastin. Distaalisesti okkluusiosta määritetään suonensisäinen vyöhyke. Massiivisessa PE:ssä tämä oire lobarivaltimoiden tasolla havaitaan 5 %:lla tapauksista, useammin (45 %:lla potilaista) se löytyy lobarivaltimoiden tasosta, distaalisesti pääkeuhkovaltimossa sijaitsevasta tromboembolista. valtimo.
PE:n epäsuorat angiografiset oireet: tärkeimpien keuhkovaltimoiden laajentuminen, kontrastoitujen perifeeristen oksien määrän väheneminen (oire kuolleesta tai karsitusta puusta), keuhkokuvion muodonmuutos, varjoainelisäyksen puuttuminen tai viivästyminen laskimovaiheessa. Retrogradinen ileokavagrafia mahdollistaa reiden, suoliluun, erityisesti sisäisen, ja IVC:n syvien laskimoiden visualisoinnin; yhdestä pääsystä angiopulmonografian suorittamiseen tai cava-suodattimen implantointiin.

Angiopulmonografia mahdollistaa PE:n diagnoosin vahvistamisen, sen sijainnin selvittämisen, mutta myös keuhkojen verisuonikerroksen vaurion laajuuden arvioinnin angiografisen indeksin avulla (G. Miller et ai., 1971).

DVT:n instrumentaalinen diagnoosi

"Kultastandardi" syvän laskimotukoksen diagnoosin vahvistamisessa on kontrastiflebografia, jonka avulla voidaan määrittää laskimotromboosin esiintyminen, tarkka sijainti ja esiintyvyys.
SISÄÄN viime vuodet ei-invasiiviset DVT:n diagnosointimenetelmät (pletysmografia, ultraääniskannaus ja dopplerografia) ovat yleistyneet. Pletysmografia (impedanssi tai tensiometrinen) perustuu tilapäisen laskimotukoksen (reiden mansetin) aiheuttamien veritilavuuden muutosten määrittämiseen jalassa. Syvien laskimoiden läpinäkyvyyden vastaisesti säären kehän pieneneminen mansetin avaamisen jälkeen hidastuu. Ultraäänitutkimuksessa DVT:n merkki on suonen kokoonpuristumattomuus pienellä testikompressiolla, veritulppa voidaan visualisoida eikä suonet laajene Valsalva-testin aikana. Doppler-ultraäänen DVT:n kriteerit ovat veren virtausnopeuden puuttuminen tai heikkeneminen, reaktion puuttuminen tai heikkeneminen hengityssyvyyden ja -taajuuden muutoksen muodossa vastauksena tutkitun suonen puristumiseen. Molempien menetelmien haitat: 1) epäluotettavuus jalan takaosan ja lantion laskimoiden tromboosissa; 2) mahdottomuus arvioida veritulpan embologisuutta. Jalkojen flebotromboosin diagnosoinnissa käytetään myös radionuklidiflebografiaa käyttämällä 99mTc:llä leimattua albumiinimakroaggregaattia, joka injektoidaan jalkojen pintalaskimoihin.
Viimeisen vuosikymmenen aikana menetelmiä, jotka perustuvat tällaisten hyytymis- ja, kuten fibrinopeptidi A ja D -dimeerin, määrittämiseen, on käytetty kliinisessä käytännössä DVT:n ja PE:n diagnosoinnissa. Nämä menetelmät ovat erittäin herkkiä tromboosille, mutta eivät tarpeeksi spesifisiä DVT:n ja PE:n diagnosoimiseksi. Siten D-dimeerin määritysmenetelmien herkkyys saavuttaa 99 % ja spesifisyys (verrattuna flebografiaan) on 53 %. Jos negatiivisen reaktion tapauksessa D-dimeerin esiintymiseen veressä voidaan luottavaisesti puhua laskimotromboosin puuttumisesta, niin positiivisen reaktion tapauksessa D-dimeeriin tulee tromboosin diagnoosi vahvistaa muita menetelmiä.

TELA-luokitus

Lukuisat PE:n luokitukset perustuvat erilaisiin kriteereihin: embolien sijaintiin ja tukkeutuneiden verisuonten kaliiperiin, keuhkovaltimotaudin tilavuuteen, taudin kulumiseen ja tärkeimpiin kliinisiin oireyhtymiin.
Vuonna 1983 eaa. Saveliev et ai. ehdotti PE:n luokittelua. Siinä otetaan huomioon leesion sijainti, keuhkojen perfuusion heikkenemisaste (leesion tilavuus), hemodynaamisten häiriöiden ja sairauden komplikaatioiden vakavuus, jotka määräävät sekä ennusteen että hoitomenetelmän valinnan.
Luokittelemalla keuhkoembolian lokalisoinnin mukaan kirjoittajat ottivat perustana vaurion proksimaalisen tason, koska se määrää suurelta osin taudin vakavuuden ja hoitotaktiikoiden. Ottaen huomioon, että PE:lle on yleensä tunnusomaista useat erikokoisten verisuonten vauriot ja niiden luumenin täydellinen tai osittainen tukos, on tunnistettu toinen kriteeri - heikentyneen keuhkojen perfuusion aste. Se lasketaan PSL-tietojen mukaan perfuusiovajeen muodossa prosentteina ja angiopulmonogrammin mukaan - Millerin menetelmän mukaan pisteinä. Kaikki tämä mahdollistaa keuhkovaltimokerroksen vaurion laajuuden objektiivisen karakterisoinnin.
Kolmanneksi kriteeriksi otettiin hemodynaamiset häiriöt, joiden vakavuus muiden tekijöiden pysyessä ennallaan vaikuttaa merkittävästi ennusteeseen. Näiden häiriöiden vakavuus arvioidaan mittaamalla oikean kammion ja keuhkovaltimon painetta. Oikean sydämen luotaustietoja ei oteta huomioon, kun systeeminen verenpaine laskee alle 100 mmHg. Art., joka itsessään osoittaa selvän hemodynamiikan rikkomisen.
Embolian komplikaatioista (neljäs kriteeri) nostettiin keuhkoinfarktin lisäksi systeemisen verenkierron paradoksaalinen embolia ja krooninen postembolinen keuhkoverenpainetauti, joilla voi olla ratkaiseva merkitys sairauden ennusteessa.

PE:n hoito

PE:n terapeuttisten toimenpiteiden päätavoitteena on normalisoida (parantaa) keuhkojen perfuusiota ja estää vaikean kroonisen postembolisen keuhkoverenpainetaudin kehittyminen.
Yleisiä terapeuttisia toimenpiteitä epäillylle PE:lle ennen tutkimusta ja sen aikana ovat: tiukka vuodelepo PE:n uusiutumisen estämiseksi; keskuslaskimon katetrointi infuusiohoitoa ja CVP:n mittausta varten; 10 000 hepariiniyksikön suonensisäinen bolusanto; hapen hengittäminen nenäkatetrin kautta; kardiogeenisen sokin kehittyessä dopamiinin, reopolyglusiinin suonensisäisen infuusion nimittäminen, johon on lisätty sydänkohtaus-keuhkokuume - antibiootteja.

Hepariinihoito
Päälääke DVT:n ja PE:n hoidossa on hepariini, joka estää veritulppien kasvua, edistää niiden liukenemista ja ehkäisee tromboosia.
Ensimmäisen 10 000 yksikön hepariinin suonensisäisen boluksen jälkeen vaihda johonkin seuraavista hoito-ohjelmista: jatkuva laskimonsisäinen infuusio nopeudella 1000 yksikköä/tunti; ajoittainen suonensisäinen anto 5000 IU joka 4. tunti; 5000 IU ihonalaisesti 4 tunnin välein.Antotavasta ja -tiheydestä riippumatta hepariinin vuorokausiannoksen tulee olla 30 000 IU. Hepariinihoidon kesto on vähintään 7-10 päivää, koska veritulppa hajoaa ja/tai muodostuu näiden ajanjaksojen aikana.
Laboratoriokontrolli hepariinihoidon aikana suoritetaan määrittämällä aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT), joka optimaalisella hypokoagulaatiotasolla on 1,5-2 kertaa suurempi kuin lähtötaso. APTT määritetään 4 tunnin välein, kunnes havaitaan vähintään kaksinkertainen sen 1,5-2-kertainen piteneminen alkuperäiseen verrattuna.
Sen jälkeen APTT määritetään 1 kerran päivässä. Jos APTT on alle 1,5 kertaa suurempi kuin lähtötaso, 2000-5000 IU hepariinia injektoidaan laskimoon ja infuusionopeutta nostetaan 25 %. Kun APTT kasvaa yli 1,5-2 kertaa alkuperäisestä, infuusionopeus pienenee 25 %.
Hepariinin aiheuttaman trombosytopenian havaitsemiseksi ajoissa, joka kolmas hepariinihoitopäivä on tarpeen määrittää verihiutaleiden määrä ääreisveressä. Normaalin verihiutaleiden määrän lasku 150 000:aan 1 µl:ssa sanelee tarpeen peruuttaa hepariini. Koska hepariinikofaktoreita kulutetaan hepariinihoidon aikana, on suositeltavaa tutkia antitrombiini III:n aktiivisuutta veriplasmassa 2-3 päivän välein.
3-5 päivää ennen ehdotettua hepariinin lopettamista määrätään epäsuoria antikoagulantteja (varfariinia, fenyyliä), koska ne ensin vähentävät C-proteiinin tasoa, mikä voi aiheuttaa tromboosin. Epäsuorien antikoagulanttien annoksen riittävyyttä valvotaan määrittämällä protrombiiniaika, jonka arvon tulisi ylittää alkutason 1,5-2 kertaa (INR - kansainvälinen normalisoitu suhde - tasolla 2,0-3,0). Epäsuorien antikoagulanttien hoidon keston tulee olla vähintään 3 kuukautta flebotromboosin tai PE:n uusiutumisen jälkeen - 12 kuukautta tai enemmän.
Viime vuosina matalamolekyylipainoisia hepariineja on käytetty menestyksekkäästi PE ja DVT:n hoidossa. Joten, S. Thery et ai. (1992) osoittivat, että fraksipariinin 200 anti-xa yksikköä/kg ihonalainen antaminen kahdesti päivässä potilailla, joilla oli submassiivinen PE, oli yhtä tehokas kuin hoito suonensisäisellä hepariini-infuusiolla. Samaan aikaan fraksipariinilla hoidetuista potilaista verenvuotoa havaittiin 11 prosentilla ja hepariinilla hoidetuilla 27 prosentilla.

Trombolyyttinen hoito indikoitu massiivisen ja submassiivisen PE:n oireiden esiintyessä: perfuusiovaje 30-59%, angiografinen indeksi 17-26 pistettä, systolinen ja loppudiastolinen paine oikean kammiossa, vastaavasti, 40-59 ja 10-15 mmHg, keskiarvo paine keuhkovartalossa 25-34 mmHg. .
Pakollisia ehtoja trombolyyttiselle hoidolle ovat: diagnoosin luotettava varmentaminen (PSL, angiopulmonografia), laboratoriotarkastuksen mahdollisuus. Vasta-aiheet: viimeaikainen (enintään 10 päivää) leikkaus ja trauma; samanaikaiset sairaudet, joissa verenvuotokomplikaatioiden riski on suuri ( mahahaava akuutissa vaiheessa, hallitsematon vaikea valtimoverenpaine, äskettäinen aivohalvaus jne.).
Hoito streptokinaasilla alkaa antamalla laskimoon 250 000 IU (inaktivoiva annos) lääkettä 50 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta 30 minuutin ajan, sitten lääkkeen infuusio jatkuu 12-24 tuntia nopeudella 100 000 IU / h. Ennaltaehkäisyä varten allergiset reaktiot samanaikaisesti inaktivoivan streptokinaasiannoksen kanssa annetaan 60-90 mg prednisolonia.
Urokinaasi: ensimmäisten 15-30 minuutin aikana 4400 IU/1 kg potilaan painoa annetaan laskimoon, sitten 4400 IU/kg tunnissa 12-24 tunnin ajan.
Kudosplasminogeeniaktivaattori: suonensisäisesti 10 mg 2 minuutin aikana, seuraavien 60 minuutin aikana - 50 mg, sitten 2 tunnin ajan - toinen 40 mg (kokonaisannos 100 mg). Vaihtoehtoinen vaihtoehto: 100 mg:n lääkkeen suonensisäinen infuusio 2 tunnin aikana.
Laboratoriotarkastukseen trombolyyttisen hoidon aikana kuuluu fibrinogeenipitoisuuden määrittäminen veriplasmassa, trombiiniaika. Trombolyyttihoidon päätyttyä määrätään hepariinia yllä olevan kaavion mukaisesti.Trombolyyttisen hoidon tehoa arvioidaan kliinisillä (hengenahduksen, takykardian, syanoosin väheneminen), elektrokardiografisilla (oikean sydämen ylikuormituksen merkkien regressio) oireilla, tuloksilla toistuva PSL tai angiopulmonografia.
Kirurginen hoito on tarkoitettu, jos perfuusiovaje on yli 60 %, angiografinen indeksi yli 27 Miller-pistettä, oikean kammion systolinen ja loppudiastolinen paine yli 60 ja 15 mmHg, keuhkojen rungon keskipaine yli 35 mmHg. . . PE:n kirurgisten toimenpiteiden tehtävänä on poistaa tromboembolia verenkierron palauttamiseksi keuhkovaltimoiden läpi. Vartalon ja sen päähaarojen emboliassa, jota esiintyy vakavissa hemodynaamisissa häiriöissä, käytetään keuhkovaltimon hätäembolektomiaa (Fossschulte-leikkaus tai embolektomia kardiopulmonaalisen ohituksen alla). Käytetään myös epäsuoraa embolektomiaa - tromboembolian aspiraatiota keuhkovaltimoon työnnetyn katetrin kautta.

DVT:n ja PE:n ehkäisy

DVT:n ja PE:n ehkäisy perustuu jalkojen flebotromboosin kehittymisen ehkäisyyn, jalkojen flebotromboosin varhaiseen diagnosointiin ja oikea-aikaiseen hoitoon, potilasryhmän valintaan, jolla on suuri riski sairastua flebotromboosiin.
Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä on toteutettava potilailla, joilla on seuraavat riskitekijät jalkojen flebotromboosin ja keuhkoembolian kehittymiselle: yli 40-vuotiaat; liikalihavuus; sydämen vajaatoiminnan vakavat ilmentymät; sydäninfarkti; aivohalvaus; kirurgiset toimenpiteet vatsaontelon, pienen lantion, rintakehän ja alaraajojen elimiin; edellinen DVT.
Potilailla, joilla on riskitekijöitä flebotromboosin kehittymiselle, jaloista on tehtävä päivittäinen tutkimus Homansin ja Mooseksen oireiden määrittämiseksi, tarvittaessa päälaskimoiden Doppler-ultraääni.
Muihin kuin huumeiden ehkäisytoimenpiteisiin kuuluvat potilaiden varhainen aktivointi leikkauksen jälkeen, sydäninfarkti, aivohalvaus; säärien ja reisien sidonta elastisilla siteillä; jalkoihin sijoitetut ajoittaiset pneumaattiset puristusmansetit.
Hemostaasijärjestelmän lääkekorjaus suoritetaan pienillä hepariiniannoksilla, jota määrätään ihonalaisesti 5000 IU 8-12 tunnin välein Hoito alkaa 2 tuntia ennen leikkausta ja jatkuu 7-10 päivää sen jälkeen tai poistoon asti sairaala. Tarvittaessa hepariinia jatketaan avohoidossa. Hepariinin käyttö vähentää ei-tappavan PE:n riskiä 40%, letaalin - 65%, syvän laskimotukoksen riskiä - 30%. Potilailla, joilla on suuri riski saada verenvuotokomplikaatioita (aivo- ja selkäydinleikkausten jälkeen), hepariinin sijasta käytetään päivittäisiä pienimolekyylipainoisia dekstraaneja (reopolyglusiinia).
Potilailla, joilla on suuri riski saada flebotromboosi (kirurgiset toimenpiteet, pahanlaatuiset kasvaimet, luuvammat, sydämen vajaatoiminta jne.), käytetään alhaisen molekyylipainon hepariineja. Tässä tapauksessa lääkkeen annos riippuu syvän laskimotukoksen riskin asteesta: suuressa riskissä annosta nostetaan verrattuna kohtalaiseen riskiin. Joten yleiskirurgiassa fraksipariinin annos on 7500 anti-ha yksikköä / kg (0,3 ml) päivässä, ortopedisessa kirurgiassa - 100 anti-ha yksikköä / kg päivässä ensimmäisten 3 päivän ajan, 4. päivästä - 150 anti-ha yksikköä/kg päivässä. Lääkkeen profylaktisen käytön keston tulee olla vähintään 10 päivää. Pienimolekyylisten hepariinien käyttö ei vaadi säännöllistä laboratorioseurantaa harvemmin kuin tavallisen hepariinin käyttöön liittyy verenvuotoa ja trombosytopeniaa.
Keuhkoembolian kirurginen ehkäisy on aiheellista seuraavissa tapauksissa: embologinen flebotromboosi ileocaval-segmentissä; massiivinen PE, mukaan lukien embolektomian jälkeinen ja tunnistamaton embolisaatiolähde; toistuva PE, mukaan lukien tunnistamaton embolisaatiolähde; jos hepariinihoidon komplikaatioita tai vasta-aiheita esiintyy potilailla, joilla on flebotromboosi tai keuhkovaltimon suurten haarojen tromboembolia.

Tärkeimmät kirurgisen ehkäisyn menetelmät ovat trombektomia, päälaskimoiden ligaatio (syvän reisilaskimon suun alapuolella olevan reisilaskimon), IVC:n likaatio ja cava-suodattimien implantointi. Tällä hetkellä eniten käytetty cava-suodattimien perkutaaninen implantointi.
Perkutaaninen Cava Filter -istutustekniikka erilaisia malleja(Sateenvarjo Mobin-Uddina, Greenfield, Amplatz, "linnunpesä", "Guentherin tulppaani", REPTELA, "tiimalasi") on paljon yhteistä. Cava-suodattimet istutetaan röntgenleikkaussaliin.
IVC:n tilan arvioimiseksi ja veritulpan embologisuuden saamiseksi varten suoritetaan ensin retrogradinen tai antegradinen ileokavagrafia. Pääsyn valinta (retrogradinen - kaula-, subclavian; antegrade - femoraalinen) riippuu veritulpan aiotusta sijainnista: katetrin kuljettaminen trombosoituneiden laskimoiden läpi aiheuttaa veritulpan pirstoutumista ja keuhkoembolian kehittymistä.
Cava-suodatin istutetaan suoraan munuaislaskimoiden aukkojen alle. Cava-suodattimen matalassa asennossa sen ja munuaisten suonen väliin muodostuva ”kuollut” tila lisää tromboosin ja keuhkoembolian riskiä.
Cava-suodattimen implantoinnin jälkeen suoritetaan kontrolliradiografia sen sijainnin valvomiseksi. 2 päivän kuluessa potilas on vuodelevossa; antibiootteja määrätään 5-6 päiväksi, hepariinia hoidetaan.
Septisen tromboembolian yhteydessä cava-suodatin ei estä pienten bakteeriembolien kulkua, joten näissä tapauksissa IVC ligoidaan. Pienen lantion septisen tromboflebiitin yhteydessä lisäksi vasen munasarjalaskimo sidotaan.
Antiemboliset cava-suodattimet estävät luotettavasti PE:n, postoperatiivisen embolian ilmaantuvuus ei ylitä 1,2%. Sen esiintyminen selittyy useilla syillä: virheellinen cava-suodattimen istuttaminen IVC:n sisäänvirtaukseen, sen virheellinen kiinnitys, verihyytymien muodostuminen suodattimen ja munuaislaskimojen väliin, laajentuneiden paracavalin kollateraalien tromboosi ja muodostuminen verihyytymiä suodattimen pinnalla.

PE:n terapeuttisten ja diagnostisten toimenpiteiden algoritmi

PE:n korkea esiintymistiheys eri sairauksissa, vaikeudet tämän vaarallisen komplikaation diagnosoinnissa ja ennusteen vakavuus edellyttävät selkeää diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden järjestämistä. PE:n hoito- ja diagnostiikkaprosessi voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen.
I-vaiheen päätehtävä- Tee oletettu PE-diagnoosi. Tärkeää on PE:n esiintymisen riskitekijöiden arviointi (laskimotromboosin merkit, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, leikkauksen kulku, jalkavammat, pakko-liikkuvuus jne.), määrätietoisesti ja huolellisesti kerätty anamneesi. Erityistä huomiota kiinnitetään oireiden, kuten hengenahdistus levossa, sydämentykytys, huimaus, tajunnan menetys, rintakipu, hemoptyysi, ilmaantumisen äkillisyyteen. Jos potilaan tutkimuksessa paljastuu ihon syanoosi tai kalpeus, kaulalaskimojen turvotus, II-sävyn korostus keuhkovaltimon päällä, valtimo hypotensio, keuhkopussin kitkahankaus, niin keuhkoembolian diagnoosi on jo riittävän perusteltu. tässä vaiheessa.
II vaiheen tehtävä- PE:n todennäköisyysdiagnoosin ja oireyhtymän kaltaisten sairauksien erotusdiagnoosin laatiminen rutiinitutkimusmenetelmillä. Kiireellisesti suoritettu elektrokardiografia ja rintakehän röntgenkuvaus vahvistavat usein oletuksen PE:n olemassaolosta. Verikaasujen tutkimuksessa havaitaan hypoksemia ja hypokapnia. Erottaa massiivinen PE sydäninfarktista ja hypokapniasta. Massiivisen PE:n erottamiseksi sydäninfarktista ja rinta-aortan dissektoivasta aneurysmasta tarvitaan kaikukardiografinen tutkimus. Potilaille, joilla on pienten oksien embolia, joka ilmenee pääasiassa rintakipuna hengityksen aikana, hemoptysis, kohtalainen hengenahdistus, erotusdiagnoosi tehdään akuutin keuhkokuumeen ja keuhkopussin tulehduksen yhteydessä. Röntgentutkimuksen avulla voimme varmasti sulkea pois spontaani ilmarinta, massiivinen atelektaasin, keuhkopussin effuusio, eksudatiivinen perikardiitti.
PE:n todennäköisyysdiagnoosia määritettäessä hemodynaamisten häiriöiden ja hengitysvajauksen esiintymisestä riippuen on päätettävä, missä osastossa potilaan tutkimus ja hoito tulee suorittaa tulevaisuudessa. Jos systeeminen hemodynamiikka rikkoutuu ja hengitysvajaus, toistuva PE, potilaat siirretään teho-osastolle ja elvyttämiseen. Loput potilaat ohjataan kardiologian tai keuhkolääkärin osastolle (perussairauden luonteesta riippuen) tai heidät hoidetaan myöhemmin samalla osastolla (neurologinen, kirurginen tai yleisterapia), jossa PE diagnosoitiin.
IIIdiagnostinen algoritmivaihe koostuu menetelmien käytöstä, jotka mahdollistavat keuhkoembolian todentamisen, tromboembolian lokalisoinnin, keuhkojen verisuonikerroksen vaurion laajuuden, hemodynaamisen häiriön asteen ja embolisaation lähteen määrittämisen (PSL, angiopulmonografia, ileokavagrafia, Doppler). suonten ultraääni). Negatiivinen keuhkotuiketulos sulkee kokonaan pois PE-diagnoosin. Tässä tutkimuksessa saadut epäilyttävät tiedot sekä oletus massiivisen PE: n esiintymisestä tai sen uusiutumisesta tekevät angiografiasta ehdottoman aiheellisen.
Diagnostisten tutkimusmenetelmien käyttöjärjestys riippuu kliinisten oireiden vakavuudesta. Korkean tietosisällön ja vähäisen traumatismin vuoksi keuhkojen tuikekuvaa tulisi harkita seulontamenetelmänä tutkittaessa potilaita, joilla epäillään keuhkoemboliaa. Potilaan tilan äärimmäinen vakavuus, vaikeiden verenkierto- ja hengityshäiriöiden esiintyminen sanelevat ensisijaisen angiopulmonografian tarpeen.
Keuhkoverisuonikerroksen embolisten leesioiden lokalisoinnin ja tilavuuden selvittäminen mahdollistaa optimaalisen hoitotaktiikoiden valinnan. Vakavissa keuhkojen perfuusion häiriöissä trombolyyttinen hoito tai emboluksen poistaminen keuhkovaltimosta on aiheellista. PE, jossa on lievä tai kohtalainen perfuusiohäiriö (perfuusiovaje alle 30 %), hoidetaan hepariinilla.
Tärkeä osa PE:n hoitotoimenpiteitä on embolian uusiutumisen estäminen. Taudin toistuvan kulun, massiivisen tromboembolian, embologisen flebotromboosin yhteydessä implantoidaan antiembolinen cava-suodatin.

Kirjallisuus:

1. Jakovlev V.B. Keuhkoembolia monitieteisessä kliinisessä sairaalassa (esiintyvyys, diagnoosi, hoito, erikoislääkärin järjestäminen sairaanhoito). Diss. doc. hunaja. Tieteet. - M. - 1995. - 47 s.
2. Rich S. Keuhkovaltimon tromboembolia // Kirjassa: Kardiologia taulukoissa ja kaavioissa. Alla. toim. M. Frida ja S. Grines. M.: Practice, 1996. - S. 538 - 548.
3. Saveliev B.C., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiivinen keuhkoembolia. - M.: Lääketiede. - 1990. - 336 s.

Lääketieteen

KALENTERI

Kirjallisuus viittaa melko usein bradykardian esiintymiseen siirretyissä sydämessä aina AV-salpaukseen asti, joka vaatii tahdistusta 20 %:ssa tapauksista. Relaniumin sivuvaikutuksia takykardian muodossa ei ole kuvattu kirjallisuudessa.

Kliinisen tapauksen keskustelun aikana pääteltiin, että sinustakykardia oli seurausta käyttöön otetun Relaniumin vaikutuksesta. Tältä osin seuraavat kuvattuun kliiniseen tapaukseen liittyvät kysymykset jäävät epäselväksi:

1. Kehittynyt reaktio on tyypillinen vain tälle potilaalle tai tyypillinen kaikille sydämensiirron jälkeen potilaille sen denervaatiosta johtuen.

2. Onko takykardia seurausta suorasta vaikutuksesta Relaniumin sydänlihakseen, mikä saattaa ilmaantua joillakin ilman sydämensiirtoa, mutta kompensoituu sen automatismiin kohdistuvalla vagaalisella vaikutuksella?

3. Relaniumin reaktio on tietyn luovuttajan sydänlihaksen spesifinen reaktio tai vastaanottajan kehon reaktio.

4. Ilmoitettu takykardia on ominaista vain Relaniumille (diatsepaami) tai myös joillekin muille bentsodiatsepiinisarjan lääkkeille. Ratkaisu näihin ongelmiin

pöllöt on mahdollista vain kerrytettäessä kokemusta bentsodiatsepiinilääkkeiden ja erityisesti Relaniumin käytöstä esilääkitykseen ja anestesiaan potilailla, joille on siirretty sydän.

KIRJALLISUUS

1. Batistaki C, Christodoulaki K, Nakou M, Kostopanagiotou G. Yleinen anestesia äskettäin sydämensiirron vastaanottajalla endovaskulaarisen aortan aneurysman korjaamiseksi. Anestesia ja tehohoito. 2013. Voi. 41. nro 2. R. 270-271.

2. Imamura T., Kinugawa K., Okada I. et ai. Parasympaattinen reinnervaatio, johon liittyy parantunut sykkeen palautuminen harjoituksen jälkeen ja elämänlaatu sydämensiirtopotilailla. International Heart Journal. 2015. Voi. 56. Nro 2. R. 180-185.

3. Valerio R. Jr., Durra O., Gold M.E. Anestesianäkökohdat aikuiselle sydämensiirron vastaanottajalle, jolle tehdään ei-sydänleikkaus: tapausraportti. A.A.N. Journal. 2014. Voi. 82. Nro 4. R. 293-299.

4. Ramakrishna H., Jaroszewski D.E., Arabia F.A. Aikuisten sydämensiirto: katsaus perioperatiiviseen hoitoon (osa II). Annals of Cardiac Anesthesia. 2009 Voi. 12. nro 2. s. 155-165.

5. Spann J.C., Van Meter C. Cardiac transplantation. Surg. Clin. Pohjoinen. Olen. 1998. nro 78. s. 679-690.

6. Swami A.C., Kumar A., Rupal S., Lata S. Anestesia ei-sydänleikkaukselle sydämensiirron vastaanottajalle. Intialainen. J. Anaesth. 2011. nro 55 (4). s. 405-407. 1D-1

UDC: 616.14-005.6-08-079-06:616.329-007.64 Erikoisuuskoodi VAK: 14.01.04; 14.1.2015; 14.03.02

keuhkoembolian erodiagnoosin vaikeudet hoitoklinikassa. Ruokatorven DIVERTIKUULIN RETKETYMINEN, JOKA MATKIJOI keuhkovaltimon tromboembolismia (TAPAUSTUTKIMUS)

G.V. Kovaleva1, L.Yu. Koroleva2, N.V. Amineva2, N.N. Borovkov2, S.S. Kuznetsov2, D.S. Zlobina2, K.I. Samsonova2,

1GBUZ NO "Nižni Novgorodin alueellinen kliininen sairaala. PÄÄLLÄ. Semashko, 2FGBOU VO "Privolzhsky Research lääketieteen yliopisto”, Nižni Novgorod

Kovaleva Galina Valentinovna - sähköposti: [sähköposti suojattu]

Vastaanottopäivä 25.12.2017

Keuhkoembolia (PE) on kiireellinen ongelma kliinikoille sen korkean esiintyvyyden (100 per 100 000 asukasta) ja korkean kuolleisuuden vuoksi. Esittelemme päivystykseen otetun 69-vuotiaan miehen tapauksen. Hän valitti rintakipua, hengenahdistusta, takykardiaa ja heikkoutta. Lisäksi potilaalla oli vuonna 2000 sepelvaltimotauti (CHD) ja sydäninfarkti. Erotusdiagnoosi tehtiin akuutin sepelvaltimotaudin (ACS) ja PE:n välillä. Lääkärit diagnosoivat ruokatorven repeämän TT-angiografian jälkeen viiden tunnin sisällä potilaan teho-osastolla olemisesta. Huolimatta yrityksistä vakauttaa potilaan tilaa, potilaan kuolema todettiin. Tämä tapaus osoittaa, että PE voi jäljitellä ruokatorven repeämistä. Tämä edellyttää perusteellisempaa erotusdiagnoosia ennen päätöksen tekemistä.

Avainsanat: keuhkoembolia, erotusdiagnoosi,

ruokatorven repeämä.

Keuhkoembolia (PE) on kliininen haaste lääkäreille epäspesifisten oireiden vuoksi, mukaan lukien hengenahdistus, rintakipu ja takykardia. Esittelemme päivystykseen otetun 69-vuotiaan miehen tapauksen. Hän valitti rintakipua, hengenahdistusta, takykardiaa ja heikkoutta. Lisäksi potilaalla oli iskeeminen sydänsairaus (IHD) ja sydäninfarkti vuonna 2000. Erotusdiagnostiikka tehtiin akuutin sepelvaltimotaudin (ACS) ja keuhkoembolian (PE) välillä. Lääkärit totesivat ruokatorven repeämän TT-keuhkoangiogrammin jälkeen 5 tunnin sisällä potilaan teho-osastolla olemisesta Potilaan kuolema todettiin huolimatta ponnisteluista hänen tilansa vakauttamiseksi. Tämä tapaus osoittaa, että akuutti PE voi jäljitellä ruokatorven repeämää. Siksi meidän tulisi harkita kliinisiä esityksiä paremmin ennen päätöksen tekemistä.

Avainsanat: akuutti keuhkoembolia, erotusdiagnoosi, ruokatorven repeämä.

Keuhkoembolia (PE) on yksi

■ vaikeasti diagnosoitavat, alttiita uusiutuville sairauksille, joiden kuolleisuus on jopa 30 %. Samaan aikaan yli puolet PE-tapauksista jää tunnistamatta potilaan elinaikana, koska oireettomat tai "naamioituneet" muodot ovat vallitsevia kliinisessä kuvassa, jotka jäljittelevät yleisempiä sydän- ja verisuonitauteja tai keuhkosairauksia. PE liittyy läheisesti syvään laskimotromboosiin (DVT), joka on oireeton 80 prosentissa tapauksista. Tämä voi jossain määrin selittää PE:n oikean diagnoosin epäajankohtaisuuden. 25 %:ssa PE-tapauksista potilas kuolee välittömästi, ja 70 % kuolleista on potilaita, joilla on terapeuttinen profiili.

Analysoimme 90 keuhkoemboliatapausta potilailla, joita hoidettiin Nižni Novgorodin alueellisen kliinisen sairaalan kardiologian ja pulmonologian osastoilla. PÄÄLLÄ. Semashko (OKB). Elinaikana diagnoosi todettiin 50 potilaalla, 40 potilaalla - postuumisti. Suurin osa (75 henkilöä) oli yli 40-vuotiaita potilaita. Useimmilla potilailla PE kehittyi vaikean sydämen vajaatoiminnan taustalla, 10 potilaalla - onkopatologian taustalla. 43 henkilöllä oli alaraajojen kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan oireita.

PE:n diagnosoinnissa käytettiin kliinisiä, elektrokardiografisia, radiologisia ja kaikukardiografisia merkkejä sekä D-dimeerien määrää veressä.

PE:n ilmaantuvuuden analyysi vuosien mittaan osoitti sen kasvun 0,7 prosentista vuonna 2003 7,6 prosenttiin viime vuosina. Kliinisistä oireista yleisimmät olivat hengenahdistus (82 % tapauksista), yskä (48 % tapauksista), rintakipu (30 % tapauksista), hemoptysis (22 % tapauksista). Kipua angina pectoriksen rintalastan takana havaittiin 12 prosentilla potilaista ja takykardiaa - 38 prosentilla. 48 %:lla potilaista havaittiin alaraajojen turvotusta ja 22 %:lla - kipua oikeassa hypokondriumissa. EKG-tutkimus paljasti merkkejä oikean sydämen osien ylikuormituksesta vain 34 %:lla potilaista, rytmi- ja johtumishäiriöistä 48 %:lla. Informatiivisempia olivat keuhkojen röntgentutkimuksen tulokset. Joten 52 %:lla potilaista havaittiin keuhkovaltimon ja keuhkojen juurien laajeneminen leesion puolella. Keuhkoinfarkti tai infarktikeuhkokuume diagnosoitiin 42 %:ssa tapauksista; Westermarckin oireet havaittiin 18 prosentilla potilaista. Kaikukardiografinen tutkimus paljasti vaikean keuhkoverenpainetaudin kaikilla PE-potilailla ja oikean kammion laajentumisen 29 %:lla tutkituista potilaista; keuhkovaltimon laajeneminen määritettiin 25 %:lla. Trikuspidaaliläpän vajaatoimintaa esiintyi 48 %:lla tapauksista. Trombi keuhkovaltimon luumenissa löydettiin vain 2 %:ssa tapauksista.

Kaikilla potilailla D-dimeerien pitoisuus veressä ylitti 500 µg/l.

40 potilaalla, joilla oli tunnistamaton PE elämän aikana, ilmeni seuraavat kliiniset diagnoosit: aivohalvaus (12 potilaalla), sydäninfarkti (15 potilaalla), keuhkokuume (10 potilaalla), krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD - 3 potilaalla). "Poistettu" kliininen

joitakin oireita ja angiopulmonografian mahdottomuus lääkelaitoksen riittämättömästä teknisestä kalustosta vuoteen 2010 asti. Alueellisen verisuonikeskuksen avaamisen myötä aluekliinisen sairaalan työhön otettiin angiopulmonografia, joka paransi merkittävästi keuhkojen intravitaalista diagnoosia embolia potilailla, joilla on terapeuttinen profiili.

Potilas P., 69-vuotias, toimitettiin Kliinisen aluesairaalan vastaanotto- ja diagnostiseen osastolle vakavassa tilassa, ja hänellä oli valituksia hengenahdistusta (selvemmin liikunta ja vaaka-asennossa), yleinen heikkous, epämukavuus ja kipu rinnassa. Vastaanottohetkellä rintalastan takana esiintynyt kipu pysäytettiin morfiinilla.

Anamneesista selvisi, että potilas sai vuonna 2000 sydäninfarktin. Jatkossa angina pectoris -kohtaukset häiritsivät häntä. Kardiologi tarkkaili häntä asuinpaikalla, mutta hän ei noudattanut lääketieteellisiä suosituksia, hän kieltäytyi tekemästä valikoivaa sepelvaltimon angiografiaa (SCG).

Tilan jyrkkä heikkeneminen tapahtui 4.1.2016 kello 4.00, jolloin ilmaantui hengenahdistusta levossa, voimakasta heikkoutta, voimakasta painavaa kipua rintalastan takana, joka säteili lapaluun väliin, runsasta hikoilua, pahoinvointia ja oksentelua. Ambulanssi soitettiin vasta kello 13.00. Lääkärit diagnosoivat kardiogeenisen shokin (hypotensio 80/40 mmHg). Morfiini- ja inotrooppisen tuen dopamiiniruiskeen jälkeen hänet vietiin aluesairaalan päivystykseen epäiltynä sydäninfarkti tai keuhkoembolia, josta hänet siirrettiin kiireellisesti kardiologisen verisuonikeskuksen teho-osastolle.

Objektiivisesti: tila on erittäin vakava. Iho on vaalea, kostea, hajanainen syanoosi. Hengitys on vesikulaarista, heikentynyt keuhkojen alaosissa, hengityksen vinkumista ei ole. Hengitystiheys 25/min. Rytmiset sydämen äänet

Elektrokardiogrammi - His-nipun oikean jalan täydellinen salpaus, repolarisaatioprosessien diffuusi häiriöt.

Lääketieteen

KALENTERI

vaimea, kohtalainen aksentti II sävy keuhkovaltimon kuuntelukohdassa. Verenpaine - 80/40 mm Hg. Art., syke ja pulssi - 104 bpm. Systeemisessä verenkierrossa ei ollut merkkejä pysähtymisestä. Troponiinitesti on negatiivinen.

Elektrokardiogrammissa (kuva) - His-kimpun oikean jalan täydellinen salpaus, hajaantuneet häiriöt repolarisaatioprosesseissa (aikaisempia elektrokardiogrammeja ei toimiteta). SISÄÄN yleinen analyysi veri: hemoglobiini -97 g / l, leukosyytit - 12,5 * 109 / l, verihiutaleet - 425 * 109 / l.

Rintaelinten multispiraalinen tietokonetomografia (MSCT): merkit voimakkaasta pneumo-mediastiinista, molemminpuolinen alalohkon keuhkokuume. Ruokatorven repeämän poissulkemiseksi suositellaan fibrogastroduodenoskopiaa (FGDS).

MSCT angiopulmonografia. Tutkimus tehtiin mukaan vakio ohjelma suonensisäinen bolus ultravist 370 - 80 ml.

Johtopäätös: suurissa ja pienissä oksissa ei ollut merkkejä PE: stä.

Tehoosastolla olonsa aikana potilaan tila pysyi erittäin vakavana ja epävakaana. Hänen tilansa vakavuuden vuoksi hänelle ei tehty ruokatorven endoskooppista tutkimusta. Klo 18.15 (viiden tunnin teho-osaston jälkeen) tapahtui sydänpysähdys. Elvytystoimenpiteet 30 minuutin sisällä eivät tuottaneet mitään vaikutusta.

Lopullinen kliininen diagnoosi

Pääsairaus: ICD-koodi - X K22.5. Hankittu ruokatorven divertikulaari alemmassa kolmanneksessa.

Perussairauden komplikaatiot: ICD-koodi - X K22.3. Perforaatio divertikulaarin ruokatorven.

ICD-X-koodi J98.5. Mediastiniitti. Pneumomediasti-num. Kardiopulmonaalinen shokki.

ICD-koodi on X J46. Asystole 1.4.2016 alkaen

Samanaikaiset sairaudet: ICD-koodi - X 125.2. IHD: infarktin jälkeinen kardioskleroosi (2000), supraventrikulaarinen ekstrasystole, CHF II A (FC IV).

ICD-koodi - X I1.9. Vaiheen III verenpainetauti, riski 4.

Ruumiinavauksessa ja histologisessa tutkimuksessa todettiin ruokatorven divertikulaarin repeämä, jonka jälkeen kehittyi akuutti märkivä mediastiniitti, pneumomediastinum.

Patologinen anatominen diagnoosi

Pääsairaus: sydämen ruokatorven todellinen (hankittu) divertikulaari, jossa on repeämä.

Perussairauden komplikaatiot: akuutti märkivä mediastiniitti. Pneumomediastinum vasemmalla. Focal fibrinous-märkivä keuhkopussintulehdus vasemmalla. Munuaisten kortikaalinen nekroosi. Akuutti mahalaukun limakalvon eroosio.

Samanaikaiset sairaudet: verenpainetauti (kardiomegalia 550 g, vasemman kammion seinämän paksuus 2,0 cm). Vasemman kammion etuseinän ja posteriorisen väliseinän alueen laaja-alainen infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Maksan steatoosi. Krooninen kolekystiitti.

Tämä kliininen havainto korostaa potilaan kokonaisvaltaisen tutkimuksen tärkeyttä MSCT:n ja angiopulmonografian indikaatioilla keuhkoembolian vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi.

Erilaisten sairauksien ja tilojen, jos epäillään PE:tä, tulisi sisältää paitsi ACS:n, akuutin sydämen vajaatoiminnan, bronkopulmonaalisten sairauksien, perikardiitin, pneumotoraksin, myös mahdollisen välikarsinaelinten vaurion.

Siten diagnoosi PE ja erotusdiagnoosi Ensinnäkin niiden tulee perustua lääkärin kykyyn käyttää anamneesitietoja, objektiivisia merkkejä, epäsuoria merkkejä ja ylläpitää valppautta PE:n suhteen.

KIRJALLISUUS

1. Konstantinides S. et ai. Oikaisu: 2014 ESC:n ohjeet akuutin keuhkoembolian diagnosoinnista ja hoidosta. European Heart Journal. 2014.

2. Bernstein L.L. Keuhkoembolia: kliiniset ilmenemismuodot ja diagnoosi Euroopan kardiologiseuran uusien suositusten valossa. Kardiologia. 2015. nro 4. s. 111-119.

Bernstein L.L. Tromboemboliya lyogochnoj arterii: klinicheskie proyavleniya i diagnostika v svete novy "x rekomendaczij Evropejskogo obshhestva kardi-ologov. Kardiologiya. 2015. No. 4. S. 111-119.

3. Bokarev I.N., Medvedev A.P. Laskimotromboosin ja keuhkoembolian diagnosointi, hoito ja ehkäisy. Suositukset. Koko venäläinen tromboosin, verenvuodon ja verisuonipatologian tutkimusyhdistys. A.A. Schmidt - B.A. Kudrjašov. 2016. 80 s.

Bokarev I. N., Medvedev A. P. Diagnostika, lechenie i profilaktika venozny "x trombozov i tromboembolii lyogochnoj arterii. Rekomendaczii. Vserossijskaya Assocziacziya po izucheniyu trombozov, gemorragij S.hhova i patologii A sos -Ab.ry

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboo.jpg""> Дифференциальная диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии ЛЕКЦИЯ у студентов 6 и 7курса лечебного факультета (очно-заочной формы обучения) Проф. Р.А. Давлетшин Башкирский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной терапии №2!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_images/5-differencialynaya_mainosthaara_diagnostiikka. alttmboli keuhkovaltimo, jossa on veritulpan hiukkasia,"> Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации, смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает третье место в ряду наиболее частых причин смерти, второе - в ряду причин внезапной смерти и является наиболее частой причиной госпитальной летальности. Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_diagnostika_i_lechenie_trombooch.jpg"ppnoyi_arterimonary.jpg""> Иногда очень сложно различить тромбоэмболию и локальный тромбоз в системе легочной артерии, поэтому их рассматривают как единый симптомокомплекс.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioleg

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioleg

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterijpg.">!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboe.jpg" vei"> Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения. ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %. Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %. Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_diagnostika_i_lechenie_tromboe"> По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА: - острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока; - подострая - прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромбинфарктной пневмонии; - хроническая, рецидивирующая - повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_14.jpg" alt=">КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА молниеносная (или синкопальная); akuutti (nopea), ja kuolema alkaa muutaman sisällä"> КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА молниеносная (или синкопальная); острую (быструю), с наступлением смерти в течение нескольких десятков минут; подострую (замедленную), с наступлением смерти через несколько часов или дней; хроническую, когда в течении нескольких месяцев или дней прогрессирует правожелудочковая недостаточность; рецидивирующую с ремиссия различной продолжительности и многократными рецидивами; стертую или малую!}

I"> Основные клинические синдромы при тромбоэмболии легочной артерии Кардиальный синдром: - острая недостаточность кровообращения; - обструктивный шок (20-58 %); - синдром острого легочного сердца; - подобная стенокардии боль; - тахикардия. Легочно-плевральный синдром: - одышка; - кашель; - кровохарканье; - гипертермия. Церебральный синдром: - потеря сознания; - судороги. Почечный синдром: - олигоанурия. Абдоминальный синдром: - боль в правом подреберье.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterio.jpg""> Диагностика ТЭЛА При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи: подтвердить наличие эмболии; установить локализацию тромбоэмболов в легочных сосудах; определить объем эмболического поражения сосудистого русла легких; оценить состояние гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; выявить источник эмболии, оценить вероятность ее рецидива.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioi

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolia.jpg) arterio_trombooch"> Обязательные исследования при ТЭЛА (проводятся у всех больных) исследование газов артериальной крови, регистрация электрокардиограммы - ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких/спиральная компьютерная томография, ультразвуковое исследование магистральных вен ног, определение Д-димера);!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteriileg.jpg of" heart2 side2."> Исследования по показаниям ангиопульмонография, измерение давления в полостях правых отделов сердца, контрастная флебография!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioi

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterio.jpg"T">!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioi

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioi

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

I"> ЭхоКГ могут косвенно подтвердить диагноз ТЭЛА при наличии следующих признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трикуспидальная регургитация; отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены; дилатация ЛА; признаки ЛГ; тромбоз полости правого предсердия и желудочка. Могут обнаруживаться перикардиальный выпот. Шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.!}

I">!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_jpg the perifeer_diagnostika_i_lechenie_trombooch"> Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ). Метод основан на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны: четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко множественность дефектов перфузии. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных - до 9% (низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie__diagnostika_i_lechenie_-menetelmän"> Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов. Этот метод позволяет визуализировать тромбы в ЛА, а также изменения легких, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки (опухоли, сосудистые аномалии, ангиосаркома), которые могут проявляться дефектами перфузии при ПСЛ или дефектами наполнения при АПГ. Критерии диагностики эмболии при этих исследованиях аналогичны таковым при АПГ. Чувствительность этого метода более высокая при локализации эмбола в крупных ЛА и существенно ниже при поражении субсегментарных и более мелких артерий.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboe.jpgs_ultrain_diagnostika_i_lechenie_tromboe.jpg"-tulokset"> АПГ показана неопределенные данные сцинтиграфии легких отсутствие признаков флеботромбоза по результатам ультразвукового исследования (УЗИ), флебографии при клиническом подозрении на развитие ТЭЛА; решения вопроса о проведении тромбоэмболэктомии у больных с острым легочным сердцем и/или кардиогенным шоком; рецидивирующая ТЭЛА; регионарное введение гепарина и тромболитических препаратов (особенно при высоком риске кровотечения).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostiikka1"> 1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте. 2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии..!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_potilaat, joilla on fiilis_diagnostika_i_lechenie_tromboyst20170503/5-differencialynaya_trombooech"> Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров. Чувствительность повышения уровня Д-димера в диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако специфичность составляет лишь 55%, поскольку уровень Д-димера может повышаться при инфаркте миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях. после хирургических вмешательств и при других заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера (менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам иммуноферментного метода ELISA) позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличие ТЭЛА!}

I selvittää laskimotromboosin esiintyminen, tarkka sijainti ja esiintyvyys. Ileokavografia on pakollinen tutkimus cavafilter-istutuksen ongelman ratkaisemiseksi.

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria_diagnostika_i_lechenie_arteria_diagnostika_i_lechenie_trombo."> Наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и допплерография. Признаки тромбоза при ультразвуковом сканировании: неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются: отсутствие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lecheniejpg on" LAN-potilaan_"> На первом этапе проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, плевральной боли или кровохарканья и 3) исключении (по данным ЭКГ и рентгенографии грудной клетки) синдромносходных с ТЭЛА заболеваний. Больные, у которых заболевание манифестирует развитием циркуляторного коллапса, острой ПЖ-недостаточностью, относятся к группе с высокой клинической вероятностью ТЭЛА (массивной). При низкой и средней клинической вероятности проводится исследование Д-димера. Отрицательный результат анализа позволяет исключить ТЭЛА.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria_diagnostika_i_lechenie_trombooch.jpg"> На втором этапе выполняются исследования. позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА. уточнить локализацию и объем эмболического поражения легочного артериального русла (ПСЛ, АПГ или СКТ с контрастированием ЛА); оценить тяжесть нарушений гемодинамики в малом и большом круге кровообращения (ЭхоКГ); установить источник эмболизации (УЗИ вен, илеокавография - ИКГ).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioi

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_jpg.jpg"> При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация вены для проведения инфузионной терапии; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии ПЖ-недостаточности и/или кардиогенного шока - назначение внутривенной инфузии добутамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_therapy.jpg" ei suositella"> Рекомендации лечения ТЭЛА: 1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно введение тенектеплазы. 2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию (степень 1C). 3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию, предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим режимам (степень 2C). 4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C). 5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра (степень 2C).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya potilailla, joilla on_veren_diagnostiikka2"> Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА: 1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми факторами риска рекомендуется долговременное лечение непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A). 2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12 месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A). Цель терапии непрямыми антикоагулянтами - поддержание INR (МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A). 3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0) (степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до 1,9) (степень 1A).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterioi

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arteria

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboe.jpg, inferentacular weight""> В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный гепарин), не уступающие НФГ (нефракционированный гепарин) по эффективности и безопасности, но значительно реже вызывающие тромбоцитопению и не требующие мониторирования лабораторных показателей, за исключением числа тромбоцитов. НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в течение 5 дней и более из расчета: эноксапарин 1 мг/кг (100 МЕ). надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya="Ulma_LM_Diagnostika_i_lechenie_trombooch. varfariini, synkumar) annoksina, jotka vastaavat"> С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом результатов мониторирования МНО, которое определяют ежедневно до достижения терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1 раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от стабильности результатов. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ВТЭ и наличия ФР.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_subministermas in"> Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развития заболевания, однако наибольший эффект от лечения наблюдается при раннем проведении тромболизиса (в течение ближайших 3-7 сут). Обязательными условиями проведения ТЛТ являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, АПГ), возможность осуществления лабораторного контроля.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_68.jpg" alt=">Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний TLT:hen ja intensiivisen lääkehoidon tehottomuuteen"> Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса. Оптимальным кандидатом на операцию является пациент с субтотальной обструкцией ствола и главных ветвей ЛА. Операционная летальность при эмболэктомии составляет 20-50%. Альтернативой хирургическому вмешательству является чрескожная эмболэктомия или катетерная фрагментация тромбоэмбола.!}